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Degenerative Myelopathy Exon 2 (DM Exon 2)

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die manchmal als SOD1B oder als degenerative Myelopathie Exon 2 bezeichnet wird, tritt bei vielen verschiedenen Rassen auf. Sie wird durch eine autosomal-rezessive Mutation des Gens SOD1 mit unvollständiger Penetranz verursacht. Obwohl die Mutation bei vielen Rassen vorkommt, wird die Krankheit selten bei anderen Rassen oder Mischlingshunden als den für diesen Test genannten diagnostiziert. Eine verwandte Variante, die spezifisch für den Berner Sennenhund ist, wurde ebenfalls beobachtet. Wenn man einen Berner Sennenhund auf DM testet, ist es wichtig, auf beide Varianten zu testen, anstatt nur auf eine.

Degenerative Myelopathie Exon 1 (DM Exon 1) – Berner Sennenhund

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die als SOD1A oder als Degenerative Myelopathie Exon 1 bekannt ist, tritt spezifisch beim Berner Sennenhund auf. Sie wird durch eine autosomal-rezessive Mutation des Gens SOD1 mit unvollständiger Penetranz verursacht. Eine verwandte Variante wurde bei einer Vielzahl von Rassen beobachtet. Wenn man einen Berner Sennenhund auf DM testet, ist es wichtig, auf beide Varianten zu testen, anstatt nur auf eine.

Degenerative Myelopathie Exon 2 (DM Exon 2) (Externes Patentlabor)

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die manchmal als SOD1B oder als degenerative Myelopathie Exon 2 bezeichnet wird, tritt bei vielen verschiedenen Rassen auf. Sie wird vermutlich durch eine autosomal rezessive Mutation des Gens SOD1 mit unvollständiger Penetranz verursacht. Die Variante kommt bei vielen Rassen vor, aber die Krankheit wird selten bei anderen als den für diesen Test genannten Rassen oder Mischlingshunden diagnostiziert.

SynchroGait (DMRT3-bezogen)

Alle Pferde haben drei natürlich vorkommende Gangarten (Schritt, Trab und Galopp). Einige Rassen (die Gangrassen) weisen eine oder mehrere zusätzliche Gangarten auf, insbesondere bei mittleren Geschwindigkeiten. Diese Fähigkeit, alternative Gangformen zu zeigen, wird als Gangart bezeichnet und der DNA-Test für dieses Merkmal ist als SynchroGait bekannt. Eine Mutation findet sich im doppelgeschlechtlichen und mab-3-verwandten Transkriptionsfaktor 3 (DMRT3)-Gen. Dieses Gen spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung der Neuronen des Rückenmarks, die die Bewegung und Fortbewegung der Gliedmaßen steuern. Konkret ist das Gen an der Bildung von hemmenden Interneuronen im Rückenmark beteiligt, die für die Koordination von Muskelbewegungen bei verschiedenen Gangarten entscheidend sind. Die Mutation wird als wichtiger genetischer Faktor angesehen und tritt bei vielen Pferderassen auf.

Degenerative Enzephalopathie (DEN)

Die degenerative Enzephalopathie mit Schlafstörungen und Schwanznekrose oder einfach die degenerative Enzephalopathie (DEN) ist eine neurologische Erkrankung, die das Nervensystem betrifft und zu einer fortschreitenden Degeneration oder vollständigen Zerstörung von Neuronen im Gehirn führt, insbesondere in der Region des Gehirns, die für die Kontrolle von Bewegungen und einigen Aspekten des Verhaltens wichtig ist.

Diese neurodegenerative Erkrankung hat eine autosomal-rezessive Vererbung und wird beim Nova Scotia Duck Tolling Retriever (NSDTR, Toller) beobachtet.

Muskeldystrophie (MD) – Corgi

Muskeldystrophie (MD) ist eine Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante der Störung findet sich im Pembroke Welsh Corgi. Sie wird manchmal auch als Corgi-Muskeldystrophie (CMD) bezeichnet.

Muskeldystrophie (MD) – Border Collie

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Diese spezielle Variante der Störung findet sich beim Border Collie.

Muskeldystrophie (MD) – Golden Retriever

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante tritt beim Golden Retriever auf und wird manchmal auch als Golden Retriever Muskeldystrophie (GRMD) bezeichnet.

Australische Labradoodle-Dystrophinopathie

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante der Störung kommt im australischen Labradoodle vor. Sie ist gelegentlich auch als Australische Labradoodle-Dystrophinopathie bekannt.

Muskeldystrophie (MD) – Cavalier King Charles Spaniel

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante kommt beim Cavalier King Charles Spaniel vor und wird manchmal auch als Cavalier King Charles Spaniel Muscular Dystrophy (CKCS-MD) bezeichnet.

Privatsphäre

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MCAD-Mangel – Cavalier King Charles Spaniel

Die mittelkettige Acyl-CoA-Dehydrogenase (MCAD) ist ein Enzym, das dem Körper hilft, mittelkettige Fettsäuren zu verarbeiten, die einen wichtigen Bestandteil des Stoffwechsels eines Tieres bilden. Eine rezessive Mutation des Gens ACADM führt zu einem MCAD-Mangel. Dies führt zu einer Ansammlung von mittelkettigen Fettsäuren, was zu neurologischen Symptomen wie Müdigkeit und Krampfanfällen führt. Bei Hunden wird der MCAD-Mangel beim Cavalier King Charles Spaniel gefunden.

Australian Labradoodle Dystrophinopathie

Australian Labradoodles können von einer Krankheit namens Australian Labradoodle Dystrophinopathie betroffen sein. Diese Erkrankung ist eine Variante der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD), die bei den betroffenen Hunden zu einer Schädigung der Skelettmuskulatur und des Herzens führt, welches im späteren Verlauf zum Tod des Tieres führt. Die der Erkrankung zugrunde liegende Mutation wurde im Dystrophin-Gen ausfindig gemacht und ist nun als Gentest unter der Testnummer H759 Australian Labradoodle Dystrophinopathie verfügbar.

Bereits im Alter von drei Monaten können betroffene Welpen klinische Anzeichen entwickeln. Diese Welpen sind weniger spiel- und bewegungsfreudig, können einen flachfüßigen Stand und einen steifen Gang haben. Eine geschwollene oder große Zunge mit Schluckbeschwerden und übermäßiger Speichelfluss kann ebenfalls vorhanden sein. Betroffene Welpen sind oft geschwächt, haben eine schlecht entwickelte Muskulatur und verlieren an Gewicht. Die Krankheit schreitet schnell voran, und der Tod durch Herzversagen kann innerhalb weniger Monate nach dem Auftreten der ersten Symptome eintreten.

Glücklicherweise kann die ursächliche Mutation für die Australian Labradoodle Dystrophinopathie durch einen Gentest nachgewiesen werden. Dies kann helfen, Welpen mit dieser Krankheit zu diagnostizieren, oder auch eine Hilfestellung bei der Anpaarung von Zuchttieren darstellen.

Pearl dilution

The Pearl dilution gene lightens the coat colour of the horse by diluting the red pigment. A chestnut basic colour is diluted to a pale, uniform apricot colour of body, mane and tail. Skin coloration is also pale. Pearl dilution is also referred to as the ‘Barlink Factor.’ The Coat Colour Pearl dilution test (P783) tests for the genetic status of the SLC45A2 gene. This gene has two variants (alleles). The allele Prl, causing the Pearl dilution is recessive. This means that only horses with two copies of the Prl allele have a lightened coat, mane and tail, in addition to bright eye colors. The dominant allele N does not have an effect on the basic coat colour.

Pearl dilution interacts with Cream dilution to produce pseudo-double dilute phenotypes including pale skin and blue/green eyes. Therefore if a horse has one copy of the Prl allele and Cream dilution (Cr allele) is also present, this results in a pseudo-double dilute, also called pseudo-cremellos or pseudo-smoky cream

A horse can also carry mutations for other modifying genes which can further affect its coat colour.

The Coat Colour Pearl dilution test encloses the following results, in this scheme the results of the Coat Colour Pearl dilution test are shown in combination with the possible results for the tests that determine the basic Coat Colour (Coat Colour Chestnut and Coat Colour Agouti test):

Result Pearl dilution

Result Chestnut + Agouti

Coat Colour

Description

N/N

e/e + A/A, A/a or a/a

Chestnut, Sorrel

Non-dilute. The basic colour chestnut/sorrel is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.

N/N

E/E or E/e + A/A or A/a

Bay, Brown

Non-dilute. The basic colour bay/brown is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring

N/N

E/E or E/e + a/a

Black

Non-dilute. The basic colour black is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring

N/Prl

e/e + A/A, A/a or a/a

 

Chestnut, Sorrel

One copy of the recessive Prl allele. The basic colour chestnut/sorrel is not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.

N/Prl

E/E or E/e + A/A or A/a

Bay, Brown

One copy of the recessive Prl allele. The basic colour bay/brown is not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.

N/Prl

E/E or E/e + a/a

Black

One copy of the recessive Prl allele. The basic colour black not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.

Prl/Prl

e/e + A/A, A/a or a/a

 

Pearl dilution

Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour chestnut/sorrel is diluted to a pale, uniform apricot colour of body hair, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Prl/Prl

E/E or E/e + A/A or A/a

Pearl dilution

Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour bay/brown is diluted to lightened coat, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Prl/Prl

E/E or E/e + a/a

Pearl dilution

Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour black is diluted to lightened coat, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Achromatopsie 2 (Tagblindheit) – Labrador Retriever

Achromatopsie (ACHM), auch Zapfendegeneration (CD) genannt, ist eine degenerative Erkrankung der Netzhaut, die Zapfenzellen betrifft und Sehverlust, Farbenblindheit und Lichtempfindlichkeit verursacht. Diese Variante der Krankheit, bekannt als Achromatopsie-2, findet sich im Labrador Retriever. Sie wird durch eine rezessive Mutation im Gens CNGA3 verursacht. Eine verwandte Variante der Erkrankung findet sich auch beim Deutschen Schäferhund.

Lagotto-Speicherkrankheit (LSD)

Die Lagotto-Speicherkrankheit ist eine Stoffwechselstörung, die durch Enzymmängel im Lysosom verursacht wird, was zur Anhäufung von nicht abgebauten Substraten führt. Die Störung ist auch als lysosomale Speicherkrankheit (LSD), aberrante Autophagie oder neurodegenerative vakuoläre Speicherkrankheit bekannt. Eine autosomal-rezessive Mutation im ATG4D-Gen verursacht dieses LSD, das im Lagotto Romagnolo beobachtet wird.

Über uns

1986 gründete der Tierarzt Dr. Hein van Haeringen ein Unternehmen, welches sich auf Blutgruppentypisierungen spezialisiert hat. Das Unternehmen wurde gegründet, um sowohl Forschung als auch Diagnostik für Tiere anzubieten. In dieser Zeit bemerkte Dr. van Haeringen, dass einige Elterntiere an der gleichen Krankheit starben wie ihre Nachkommen. Diese Krankheiten werden als Erbkrankheiten bezeichnet, also solche Erkrankungen, die von den Eltern an ihre Nachkommen weitergegeben werden. Die Notwendigkeit nach wissenschaftlichen Erkenntnissen wurde wichtiger, um das Leben dieser Tiere zu retten.

Mit der technologischen Möglichkeit, Genanalysen durchzuführen, stieg auch die Nachfrage nach diesen Analysen. Die Sicherung der Tiergesundheit war notwendig, um den Erhalt einzelner Rassen sicherzustellen. Das Labor Dr. Van Haeringen Laboratorium (VHL) bot zu dieser Zeit bereits die Blutgruppenbestimmung bei mehreren Tierarten an. Auf diese Weise hatten die Züchter die Möglichkeit, ihre Zuchtauswahl zu optimieren und ihre Tiere vor gesundheitlichen Problemen zu schützen.

In den 1990er und 2000er Jahren wurde die Genotypisierung kostengünstiger und damit kommerziell attraktiver, und fand somit eine breitere Anwendung. Über die Zeit wurden enorme Datensätze generiert und gespecihert, wodurch die Genotypen für die Stammbaumanalyse, die Genotypisierung für kausale Mutationen und Berechnungen für genetische Züchtungswerte kombiniert werden konnten. Diese Werte lieferten neue Erkenntnisse für die Züchtungsindustrie und führten in der Folge zur Verbesserung einer präziseren Züchtung.

Das Dr. Van Haeringen Laboratorium wurde weithin bekannt für seine Expertise im Bereich der Genetik und Genomik. Die Anerkennung wurde als Ergebnis konsistent guter genomischer Dienstleistungen erworben. Neue Methoden wurden frühzeitig implementiert, um den im Laufe der Jahre gestiegenen Probenvolumina Rechnung zu tragen. Mit wachsendem internationalem Bekanntheitsgrad des Dr. van Hearingen Laboratoriums, wurde die Entscheidung getroffen, den Firmennamen VHLGenetics einzuführen. In den folgenden Jahren wurden weitere Standorte (Belgien und Deutschland) der Firmengruppe hinzugefügt, um unsere Kunden auf der ganzen Welt schneller und in ihrer eigenen Sprache bedienen zu können. Darüber hinaus begann VHL mit mehreren Distributoren zusammenzuarbeiten. Diese Kooperationen wurden initiiert, um das Know-how dieser Unternehmen zu bündeln und sukzessive zur Steigerung der Tiergesundheit und des Tierschutzes zu führen. Royal GD wurde 2009 einer unserer Anteilseigner. Ende 2019 wurde GD unsere Muttergesellschaft und übernahm das Unternehmen von der Familie Van Haeringen. Durch die Bündelung unserer Kräfte streben wir die optimale Gesundheit Ihres Haustieres an.

Im Juli 2021 gründeten die Firmen BioBank und VHLGenetics gemeinsam das neue Genotypisierungslabor ScandiGen Lab in Hamar, Norwegen. Für beide Unternehmen war dies ein logischer nächster Schritt, nachdem BioBank bbereits 2017 VHLGenetics Distributor wurde. Die erfolgreiche Zusammenarbeit hat zur Gründung von ScandiGen Lab geführt, das das Wissen und die Stärken beider Unternehmen vereint.

In den letzten Jahren ist das Bewusstsein für Tiergesundheit und Tierschutz in der Welt immer wichtiger geworden. Und die Notwendigkeit steigt stetig. Ein gesunder Lebensstil, der auf dem genetischen Profil Ihres Tieres basiert, ist die neue Zukunft. Deshalb wollen wir auch für die Zukunft gewappnet sein, um Ihren Anprüchen und Notwenigkeiten Rechnung zu tragen. Deshalb arbeiten wir hart daran, unseren Service und unsere Technologien zu optimieren. Wir geben Ihnen nicht mehr nur Daten als Züchter, Tierarzt oder Tierhalter, sondern wir werden zu Ihrem Wissenspartner und Tiergesundheitsexperten. Der wissenschaftliche Partner, der Ihnen hilft, durch eine ideale Anpaarungsstrategie für die besten Entscheidungen für eine Welt mit möglichst weniger Erbkrankheiten für unsere Tiere zu treffen.

Unsere DNA-Analysen führen wir an drei Standorten durch. Diese befinden sich in den Niederlanden, Belgien und Deutschland, mit dem Hauptsitz in Wageningen (Niederlande). Wir sind in verschiedenen europäischen Ländern mit eigenen Vertriebsbüros und unserem sehr erfahrenen Vertriebsnetz vertreten.

Unsere DNA-Analysen werden unter verschiedenen Akkreditierungen, Zertifizierungen und Mitgliedschaften von Organisationen wie ICAR und ISAG durchgeführt. Durch die Zusammenarbeit mit anderen Distributoren und anderen starken Partnern bieten wir unsere DNA-Tests weltweit mit exzellentem Service vor Ort an.

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Leukodystrophie beim Australischen Cattle Dog und Shetland Sheepdog

Die canine spongiforme Leukoenzephalomyelopathie, auch einfach Leukodystrophie oder SLEM genannt, ist eine schwere degenerative neurologische Erkrankung, die Schwäche, spastische Bewegungen und Lähmungen verursacht. Bei Australian Cattle Dogs und Shetland Sheepdogs wird die Krankheit durch eine Mutation im CYTB-Gen verursacht.

Betroffene Welpen zeigen in der Regel im Alter von etwa 3 bis 4 Wochen Anzeichen von Ganzkörperzittern, das auch als “shaking puppy” bezeichnet wird. Anfangs sind sie noch in der Lage zu laufen, doch dies verschlechtert sich im Laufe weniger Wochen. Weitere Symptome sind spastische Zuckungen der Gliedmaßen, herunterhängende Kiefer, Schluckbeschwerden, übermäßiger Speichelfluss und Wachstumsstörungen. Die Krankheit ist progessiv und führt schließlich zur Notwendigkeit der Euthanasie.

Die genetische Ursache der Erkrankung beim Australian Cattle Dog und Shetland Shepherdog kann mit unserem neuen Leukodystrophie-Test (Testnummer H708), aber auch als CombiBreed-Paket Shetland Shepherdog (Testnummer H586) getestet werden.

Grey

A horse that inherits a Grey coat colour can be born in any colour. The grey gene causes progressive depigmentation (fading) of the hair and is considered to be the “strongest” of all coat colour modifying genes. The depigmentation process may last for years, but once the hair is depigmented, the original colour will never return. Some grey horses become completely white whereas others will keep tiny non-faded spots (also called fleabites). A horse can also carry mutations for other modifying genes which can further affect its coat colour.

The Coat Colour Grey test (P807) tests for the genetic status of the STX17 gene. This gene has two variants (alleles). The dominant allele G results in the Grey coat colour and the recessive allele N does not have an effect on the basic colour. The dominant allele G has a duplication of a part of the DNA. The test does not discriminate between horses carrying 1 or 2 copies of  the duplication (N/G or G/G). All horses carrying the duplication will turn grey.

The Coat Colour Grey test encloses the following results, in this scheme the results of the Coat Colour Grey test are shown in combination with the possible results for the tests that determine the basic Coat Colour (Coat Colour Chestnut and Coat Colour Agouti test):

Result Grey

Result Chestnut + Agouti

Coat Colour

Description

N/N

e/e + A/A, A/a or a/a

 

Chestnut, Sorrel

Horse will not turn grey. The basic colour chestnut/sorrel is not modified unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.

N/N

E/E or E/e + A/A or A/a

Bay, Brown

Horse will not turn grey. The basic colour bay/brown is not modified unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.

N/N

E/E or E/e + a/a

Black

Horse will not turn grey. The basic colour black is not modified unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.

N/G or G/G

e/e + A/A, A/a or a/a

 

Grey (born chestnut/sorrel)

Horse is born with basic colour chestnut/sorrel (unless modified by other colour modifying genes) and will turn grey. One copy or two copies of the G allele. It can pass on either allele N or G to its offspring.

N/G or G/G

E/E or E/e + A/A or A/a

Grey (born bay/brown)

Horse is born with basic colour bay/brown (unless modified by other colour modifying genes) and will turn grey. One copy or two copies of the G allele. It can pass on either allele N or G to its offspring.

N/G or G/G

E/E or E/e + a/a

Grey (born black)

Horse is born with basic colour black (unless modified by other colour modifying genes) and will turn grey. One copy or two copies of the G allele. It can pass on either allele N or G to its offspring.

Introduction to Genetics

History

Since the 19th century experiments have been conducted on the heredity of various organisms. The heredity was determined by observations of organisms – that the next generation gets one copy from each factor from each parent, and subsequently passing the factor on to following generations (Durmaz et al., 2015). The factors include for example colour, height, or shape of the organism. Pioneers Gregor Mendel and Augustinian Friar were scientist studying genetics scientifically. Gregor Mendel performed breeding experiments with hybridizing pea plants, in which different traits were traced. The traits included colour of the plants and round or wrinkled peas. The pioneer, after reporting the first breeding experiments, died in 1884. Little did he know that he would end up in biology textbooks.

Astounding results were observed by Mendel, the scientist saw traits were independently transmitted from each other (Dijk, Weissing, & Ellis, 2018). The independent transmission of traits is based on the position of genes on the corresponding chromosome. The progeny receives half of the chromosomes of both parents. If the gene is positioned on a chromosome – which is not passed down the lineage – the progeny does not express the gene. Therefore, if an experiment is conducted on various traits encoded by the corresponding genes. The progeny expresses different variation of traits in contrast to the parents.

Although, Mendel started the experiments on heredity of organisms. The scientist did not introduce the words “genetics” or “gene”. Later in the 20th, the scientific community century begun to focus on more breeding related experiments, and thereby referring to the results indicated by Mendel. The heredity of organisms would be called “genetics” and the factor that expresses the trait of a species was described as “gene” (Portin, Wilkins, 2017). It was the start of a new discipline in the scientific community.

Introduction to genetics

The introduction of the study genetics leaded to genetic research on a more molecular level. The molecular level experiments were more focussed on the structure and biosynthetic pathways that are needed to express a certain trait. In the first stages of genetic research on various structures and biosynthetic pathways, scientists suggested corresponding proteins were responsible for the induction of the perceived traits. However, following-up research leaded to the – todays well known double helix structured DNA – to be the encoding factor that expresses the perceiving trait.

Nowadays, DNA structures, which have the typical double helix structure, are seen everywhere. Genetic research elucidated more specification on the structure of the DNA strand and stated DNA was an information molecule (Travers & Muskhelishvili, 2015). The DNA strands are made up of so called “nucleic acids”, which are based on four nucleotides adenine (A), thymine (T), cytosine (C) and guanine (G). Groups of nucleic acids, three nucleotides, encode for the amino acids and amino acids are consecutive the basis of entire chromones. As it has been highlighted in modern society are the Homo Sapiens exist of 46 chromosomes. The chromosomes are the building blocks of the human genome.

Mutations and phenotypes

Progressive research broadened the insights on the DNA structures of various species. The DNA structure consists of information molecules, which encode for structural or active biosynthetic systems were the organisms are made up on. Genetic research has indicated changes on the prescribed encoded DNA strand. The changes are called mutations. Mutations are alterations in the DNA strand. The mutations can change a trait such as eye colour, skin colour or height. These traits are all observative characteristics that can be seen by the eye, also called phenotypes. Therefore, when a gene is mutated, the phenotype also changes. Besides, there are non-observative characteristics, which are alternation of the gene that are not visible by the human eye. Mutation for example organ failures, diabetes, or heart defects.

Mutations are commonly experienced as something that should not occur. However, there are multiple outcomes at alternations of DNA, the mutation did not express in a coding region, and therefore no phenotypical changes are witnessed. The alternation has taken place in an active coding region, and subsequently effecting the phenotype of an organism. These are the most common interpretations of DNA alternations.

Implementations of DNA alternations

Implementations of DNA mutations is commonly used in modern society. DNA mutation can be used as genetic markers for the identification of genetic variation, hereditary carriers and dominant inherent. Genetic variation in animals is experienced in everyday life, since every animal has a unique genotype that encodes for a unique phenotype that can be seen. Heredity carriers are more scientifically substantiated as where in the phenotype is not visible by the human eye. In general, the terms recessive and dominant are mostly used. Recessive means the organism has inherited the recessive allele (certain region of DNA) and dominant indicates the organisms has inherited the dominant allele.

The Hereditary carrier

The hereditary carrier is an organism which has inherited a recessive allele for a specific trait, but generally does not express the trait. Although the trait is not expressed by the organism, the organism is able to pass the allele on to the next generation. This way, a specific mutation can be present in multiple generations without noticing. Another possibility is in which the organisms have a dominant inherited allele. When an organism has a dominant and recessive allele for a specific allele, the dominant allele will be expressed. Nevertheless, if a hereditary carrier inherits a recessive allele for the specific trait it carries. This will result in the expression of the inhibited trait.

Punnet Square

The well-known Punnet Square identifies the percentual change of an organism to be homozygote dominant (AA), homozygote recessive (aa) or heterozygote (Aa) (Edwards, 2012). If both parents are carriers and heterozygote the outcome would be 25% homozygote, 25% homozygote and 50% heterozygote. Resulting an allele mutation on the dominate allele would lead to 75% expression on the next generation. However, if the allele mutation was on the recessive allele only 25% of the next generation would express the recessive allele. In addition, spontaneous alternations can also cause genetic variation on alleles, and therefore lead to unexpected results. As for example the Punnet square is used to determine the percentual chance of the lineages genotype. A spontaneous alternation can change a phenotype, for example the hair colour. The linage can have different phenotypes then the ancestors if the breeding continues with the mutation.

Karyotyping

Alleles are specific regions on the chromosome of an organism. The chromosome can be visualized using the technique karyotyping. During karyotyping all the chromosomes are coloured, and subsequently counted and examined using a microscope. Malfunctions in the chromosome assembly can be identified as irregularity of chromosomes or sometimes the number of chromosomes can be reduced or increased. Karyotyping is one of VHLGenetics genotyping techniques.

Business view

VHLGenetics DNA testing is performed at two laboratories. The head office is in Wageningen, the other laboratory is in Germany. DNA tests are performed under various accreditations, certifications, and memberships of organizations such as ICAR and IS. The main goal of VHLGenetics is to provide optimal DNA services for their customers. The core competence is the standardization of work processes in the laboratories. This while remaining flexibility in adding new tests and technologies to the portfolio. The DNA services have been developed from knowledge and experience gained in the last 30 years. DNA services are offered in a wide variety including plants and animals. The service involves mainly KASP, real-time PCR, capillary electrophoresis, and Thermo Fisher Scientific Targeted Genotyping by Sequencing®.

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