H673 Degenerative Myelopathy, DM/info-lgs@agrotis.it - Seite 16 von 21

Qualitätsgen DRD4-2 MnLI Tauben

Dopamine is a so-called neurotransmitter. Many important physiological functions are mediated by dopamine and its binding on the five different receptors. The dopamine receptor type 4 (DRD4) gene is scientifically proven to influence the racing performance of pigeons, making it a useful performance marker.

There are two point mutations in the gene: DRD4-Bst4Cl/DRD4-1/DRD4a and DRD4-MnlI/DRD4-2/DRD4b. Here we test for the second mutation, which seem to impact character and perseverance, leading to a better performance on long distances (>600km) in heterozygotes. The first mutation is offered as a separate test.

CLAD (Canine Leukocyte Adhäsionsmangel) Typ III – Deutscher Schäferhund

Die canine Leukozytenadhäsionsdefizienz (CLAD) ist eine Störung der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen, die zu einer erhöhten Anfälligkeit für Infektionen und Blutungsneigung führt. Diese Variante der Krankheit, CLAD Typ III, wird durch eine rezessive Mutation in FERMT3 verursacht, die eine Fehlfunktion der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen verursacht. Die Variante kommt beim Deutschen Schäferhund vor.

Coat Colour introduction

Bei Katzen tritt eine Vielzahl von verschiedenen Fellfarben und Scheckungen auf. Die Beschreibung dieser Felleigenschaften kann verwirrend sein, weil verschiedene Zuchtorganisationen und Züchtervereine zum Teil unterschiedliche Bezeichnungen für dieselbe Farbe verwenden. Eine ganze Reihe von Faktoren beeinflusst die Felleigenschaften einer Katze. Noch ist der genetische Hintergrund nicht für alle Varianten bekannt. Bei den A, B, C, D, und E genannten Farbgenen (Loci) ist das jedoch der Fall und die VHLGenetics-Gruppe bietet die jeweiligen DNA-Tests an. Zurzeit ist noch kein Test zur Untersuchung für des G-Locus (White Gloves), S-Locus (Spotting) und den W-Locus (Albino) verfügbar. Über den O-Locus (Orange), I-Locus (Inhibitor) und den T-Lokus (Ticking) gibt es bisher – keine wissenschaftlichen Publikationen und daher ist es für die VHLGenetics-Gruppe nicht möglich, für diese Loci einen Test anzubieten.

Von den oben beschriebenen Erbanlagen bestimmen vier die grundlegenden Unterschiede in der Farbgenetik der Katze: die Gene am B-, C-, D- und O-Locus. In der folgenden Tabelle sind die möglichen Kombinationen dieser Gene dargestellt:

B-Lokus	D-Lokus	C-Locus	O-Lokus	Fellfarbe
B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	C/C oder C/cb, C/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Schwarz
B/B, B/b oder B/b’	d/d	C/C oder C/cb, C/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Blau/Blue
b/b oder b/b’	D/D oder D/d	C/C oder C/cb, C/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Braun, Chocolate
b/b oder b/b’	d/d	C/C oder C/cb, C/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Lilac
b’/b’	D/D oder D/d	C/C oder C/cb, C/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Cinnamon, Rot
b’/b’	d/d	C/C oder C/cb, C/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Fawn
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	C/C oder C/cb, C/cs	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Orange, Rot, Gelb
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	C/C oder C/cb, C/cs	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Cream
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	C/C oder C/cb, C/cs	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Schildpatt, Tortoiseshell, Tortie, Calico
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	C/C oder C/cb, C/cs	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Blue-cream, Blue Tortie
B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	cb/cb	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Sable, Seal Sepia
B/B, B/b oder B/b’	d/d	cb/cb	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Blue Sepia
b/b oder b/b’	D/D oder D/d	cb/cb	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Chocolate Sepia, Champagne
b/b oder b/b’	d/d	cb/cb	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Lilac Sepia, Platinum
b’/b’	D/D oder D/d	cb/cb	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Cinnamon Sepia
b’/b’	d/d	cb/cb	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Fawn Sepia
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	cb/cb	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Red Sepia
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	cb/cb	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Cream Sepia
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	cb/cb	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Schildpatt, Tortoiseshell, Tortie, Calico
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	cb/cb	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Blue-cream, Blue Tortie
B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	cb/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Seal Mink, Natural Mink
B/B, B/b oder B/b’	d/d	cb/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Blue Mink
b/b oder b/b’	D/D oder D/d	cb/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Chocolate Mink, Champagne Mink
b/b oder b/b’	d/d	cb/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Lilac Mink, Platinum Mink
b’/b’	D/D oder D/d	cb/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Cinnamon Mink, Honey Mink
b’/b’	d/d	cb/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Fawn Mink
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	cb/cs	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Red Mink
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	cb/cs	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Cream Mink
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	cb/cs	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Schildpatt, Tortoiseshell, Tortie, Calico
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	cb/cs	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Blue-cream, Blue Tortie
B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	cs/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Seal Point
B/B, B/b oder B/b’	d/d	cs/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Blue Point
b/b oder b/b’	D/D oder D/d	cs/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Chocolate Point
b/b oder b/b’	d/d	cs/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Lilac Point, Platinum Point
b’/b’	D/D oder D/d	cs/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Cinnamon Point
b’/b’	d/d	cs/cs	o/o (weiblich) oder o/- (männlich)	Fawn Point
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	cs/cs	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Red Point
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	cs/cs	O/O (weiblich) oder O/- (männlich)	Cream Point
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	D/D oder D/d	cs/cs	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Schildpatt, Tortoiseshell, Tortie, Calico
B/B, B/b, B/b’, b/b, b/b’, b’/b’	d/d	cs/cs	O/o (weiblich) oder O/o/- (männlich XXY)	Blue-cream, Blue Tortie

Erbliche Myopathie der Deutschen Dogge (IMGD) / Zentronukleäre Myopathie (CNM, HMLR)

Vererbte Myopathie der Deutschen Doggen (IMGD), auch bekannt als zentronukleäre Myopathie 2 (CNM) oder HMLR, ist eine schnell fortschreitende Muskelmyopathie. IMGD resultiert aus einer rezessiven Mutation im Bridging Integrator 1 (BIN1)-Gen. Betroffene Hunde leiden an einer fortschreitenden Muskelatrophie und haben eine verminderte Fähigkeit, sich körperlich zu betätigen. Nur 20 % der betroffenen Hunde überleben bis zum Erwachsenenalter mit akzeptabler Lebensqualität, so frühere Forschungsdaten.

Hämophilie B 1 – Katze

Hämophilie B bei Katzen (auch bekannt als “Weihnachtskrankheit”) ist eine Gruppe seltener erblicher Blutgerinnungsstörungen, bei denen das Blut im Falle einer Verletzung nicht richtig gerinnt. Hämophilie B ist eine schwere Erkrankung, die angeboren oder erworben sein kann. Hämophilie B ist ein X-Chromosom-gebundener rezessiver Mangel des Gerinnungsfaktors IX (F9).

Die hier analysierte Variante ist eine von zwei bekannten Mutationen, die bei Katzen Hämophilie B verursachen.

Hämophilie B 2 – Katze

Hämophilie B bei Katzen (auch bekannt als “Weihnachtskrankheit”) ist eine Gruppe seltener erblicher Blutgerinnungsstörungen, bei denen das Blut im Falle einer Verletzung nicht richtig gerinnt. Hämophilie B ist eine schwere Erkrankung, die angeboren oder erworben sein kann. Hämophilie B ist ein X-Chromosom-gebundener rezessiver Mangel des Gerinnungsfaktors IX.

Hämophilie B ist mit 2 Einzelnukleotidmutationen verbunden. Entweder eine CGA zu TGA oder eine TGT-zu-TAT-Mutation.

Polyzystische Nierenerkrankung Typ 1 (PKD) – Katze

Die polyzystische Nierenerkrankung (PKD) tritt häufig bei Katzen auf. Betroffenen Tiere leiden unter der Entwickung von Nierenzysten. Diese Zysten üben Druck auf das gesunde Nierengewebe aus, was zu einem Funktionsverlust der betroffenen Nieren führt.

Die Krankheit wird durch eine dominante Mutation des Gens PKD1 verursacht und tritt bei vielen Rassen auf, vor allem bei Perserkatzen und perserverwandten Rassen. Die Mutation ist wahrscheinlich homozygot letal, was bedeutet, dass Paarungen zwischen Trägertieren nur zu Trägertieren (heterozygot) oder nicht betroffenen Katzen führen können, nicht zu vollständig betroffenen (homozygoten) Katzen.

Progressive Netzhautatrophie (PRA3) – Tibet Typ

Die progressive Netzhautatrophie (PRA) ist eine große Gruppe genetischer Erkrankungen, bei denen die Netzhaut im Laufe der Zeit allmählich degeneriert und einen fortschreitenden Verlust des Sehvermögens verursacht. Diese Variante der PRA, progressive Netzhautatrophie Typ 3, kommt beim Tibet Spaniel und Tibet Terrier vor. Es ist durch eine rezessive Mutation mit dem Gen FAM161A assoziiert.

C-Locus (Siamese and Burmese)

Die Farbvarianten Siam (Point) und Burma werden vom TYR-Gen (Tyrosinase) kontrolliert. Das auf dem Gen codierte Enzym ist an der Produktion von Melanin im Organismus beteiligt. Die Burma-Variante stellt sich in Form einer reduzierten Pigment-Produktion dar, durch welche die schwarze Fellfarbe zu Sepia und Orange zu Gelb aufhellt. Die so genannten Points sind dunkler als der Rest des Körpers, die Augenfarbe ist grau-gelb oder gelb-grün. Die Siam-Variante zeigt bis auf die Points eine deutlich reduzierte Pigment-Produktion und die Augen sind blau. Dieses Gen wird auch als Farbgen (Colour gene) oder C-Lokus bezeichnet. Die Kombination von Fellfarbe Siam (K758) und Fellfarbe Burma (K759) beschreibt den Status am C-Locus in seiner Gesamtheit. Insgesamt können drei Varianten (Allele) an diesem Genort vorkommen. Das C-Allel ist dominant über die Allele cb und cs, cb und cs verhalten sich codominant. Das dominante C-Allel hat keine Auswirkung auf die Fellfarbe. Zwei Kopien des cb-Allels (homozygot cb/cb) bewirken die Ausprägung der Burma-Färbung. Mischerbige Tiere, die eine Kopie des cb-Allels und eine Kopie des cs-Alleles tragen (cb/cs), zeigen in der Fellfärbung eine Mischform zwischen Siam und Burma. Zwei Kopien des cs-Allels (cs/cs) bringen die Siam-Färbung zur Ausprägung.

Für den C-Locus (Siam und Burma gemeinsam) sind die folgenden Ergebnisse möglich:

Siamkatze	Burma-Katze	C-Lokus	Fellfarbe
N/N	N/N	C/C	Voll gefärbt
N/N	N/cb	C/cb	Voll gefärbt
N/N	cb/cb	cb/cb	Burma / Sepia
N/cs	N/N	C/cs	Voll gefärbt
N/cs	N/cb	cb/cs	Tonkanese
cs/cs	N/N	cs/cs	Siam / Point

In the following scheme the results of the C-locus are shown in combination with the possible results for the B-locus and D-locus:

C-Locus	B-Lokus	D-Lokus	Fellfarbe
C/C	B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	Schwarz
C/C	B/B, B/b oder B/b’	d/d	Blau/Blue
C/C	b/b oder b/b’	D/D oder D/d	Braun, Chocolate
C/C	b/b oder b/b’	d/d	Lilac
C/C	b’/b’	D/D oder D/d	Cinnamon, Rot
C/C	b’/b’	d/d	Fawn
C/cb	B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	Schwarz
C/cb	B/B, B/b oder B/b’	d/d	Blau/Blue
C/cb	b/b oder b/b’	D/D oder D/d	Braun, Chocolate
C/cb	b/b oder b/b’	d/d	Lilac
C/cb	b’/b’	D/D oder D/d	Cinnamon, Rot
C/cb	b’/b’	d/d	Fawn
C/cs	B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	Schwarz
C/cs	B/B, B/b oder B/b’	d/d	Blau/Blue
C/cs	b/b oder b/b’	D/D oder D/d	Braun, Chocolate
C/cs	b/b oder b/b’	d/d	Lilac
C/cs	b’/b’	D/D oder D/d	Cinnamon, Rot
C/cs	b’/b’	d/d	Fawn
cb/cb	B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	Sable, Seal Sepia
cb/cb	B/B, B/b oder B/b’	d/d	Blue Sepia
cb/cb	b/b oder b/b’	D/D oder D/d	Chocolate Sepia, Champagne
cb/cb	b/b oder b/b’	d/d	Lilac Sepia, Platinum
cb/cb	b’/b’	D/D oder D/d	Cinnamon Sepia
cb/cb	b’/b’	d/d	Fawn Sepia
cb/cs	B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	Seal Mink, Natural Mink
cb/cs	B/B, B/b oder B/b’	d/d	Blue Mink
cb/cs	b/b oder b/b’	D/D oder D/d	Chocolate Mink, Champagne Mink
cb/cs	b/b oder b/b’	d/d	Lilac Mink, Platinum Mink
cb/cs	b’/b’	D/D oder D/d	Cinnamon Mink, Honey Mink
cb/cs	b’/b’	d/d	Fawn Mink
cs/cs	B/B, B/b oder B/b’	D/D oder D/d	Seal Point
cs/cs	B/B, B/b oder B/b’	d/d	Blue Point
cs/cs	b/b oder b/b’	D/D oder D/d	Chocolate Point
cs/cs	b/b oder b/b’	d/d	Lilac Point, Platinum Point
cs/cs	b’/b’	D/D oder D/d	Cinnamon Point
cs/cs	b’/b’	d/d	Fawn Point

Primäre Hyperoxalurie

Die primäre Hyperoxalurie (PH) bei Hunden ist eine seltene genetische Störung, die durch eine übermäßige Produktion von Oxalat im Körper gekennzeichnet ist. Dieser Zustand resultiert typischerweise aus einer rezessiven genetischen Mutation im AGXT-Gen, die die Fähigkeit der Leber zur Verstoffwechselung von Glyoxylat beeinträchtigt und zur Akkumulation von Oxalat in den Nieren und Harnwegen führt. Dieser Test ist speziell für den Coton de Tulear gedacht.

Angeborene hypomyelinisierende Polyneuropathie (HPN, 3 Varianten) – Golden Retriever

Die angeborene hypomyelinisierende Polyneuropathie (HPN) ist eine erbliche neurologische Erkrankung, die hauptsächlich das periphere Nervensystem betrifft. Es ist die hundeartige Variante der beim Menschen auftretenden Charcot-Marie-Tooth-Neuropathie. Es ist gekennzeichnet durch eine abnormale Entwicklung oder eine unzureichende Bildung der Myelinschicht, die eine schützende Hülle um die Nervenfasern darstellt. Myelin ist für die ordnungsgemäße Übertragung von Nervensignalen unerlässlich, und ohne Myelin ist die Nervenfunktion beeinträchtigt.

Bei Golden Retrievern gibt es derzeit drei Mutationen in verschiedenen Genen, die HPN verursachen. Diese werden wahrscheinlich alle autosomal-dominant vererbt. Die Mutationen, auf die getestet wird, finden sich im Myelinprotein-Null-Gen (MPZ), im Myotubulin-verwandten Protein 2 (MTMR2)-Gen und im SH3-Domänen- und Tetratricopeptid-Repeats-2-Gen (SH3TC2).

Alle drei Mutationen (MTMR2, MPZ, SH3TC2) führen zu ähnlichen Symptomen: Muskelschwäche, Ataxie, Zittern, Hypotonie (niedriger Muskeltonus) und verzögerte motorische Entwicklung. Die Schwere und das Fortschreiten dieser Symptome können variieren; MPZ-Mutationen können im Laufe der Zeit zu schwererem Muskelschwund oder -atrophie führen, während SH3TC2- und MTMR2-Mutationen in erster Linie Schwäche und Koordinationsprobleme ohne signifikanten Muskelschwund verursachen.

Die Mutationen können früh im Leben auftreten, oft im Alter zwischen 2 und 6 Monaten. Manchmal können jedoch auch bei jüngeren Welpen Anzeichen festgestellt werden, insbesondere wenn die Symptome schwerwiegender sind.

Spinaler Dysraphismus (SD) / Neuralrohrdefekte (NTD)

Spinaler Dysraphismus (SD), auch bekannt als Myelodysplasie, ist eine erbliche neurologische Störung, die bei der Geburt aufgrund eines Fehlers in der Entwicklung eines Embryos auftritt. Die Krankheit gehört zu einer Gruppe von Erkrankungen, die als Neuralrohrdefekte (NTDs) bekannt sind. Diese Mutation kommt bei der Rasse Weimaraner vor und wird durch eine Mutation im NKX2-8-Gen verursacht.

Polyneuropathie (LPN1)

Eine vererbte Polyneuropathie (PN), die bei Leonberger- und Bernhardinerhunden beobachtet wird, weist klinische Ähnlichkeiten mit einer Gruppe peripherer Neuropathien auf, die beim Menschen als Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT) bezeichnet werden. Bei der Erkrankung handelt es sich um eine schwere, juvenile beginnende, chronische, progrediente und gemischte PN, die durch Belastungsintoleranz, Ganganomalien und Muskelatrophie der Beckengliedmaßen sowie inspiratorischen Stridor und Dyspnoe gekennzeichnet ist.

Diese Variante der Erkrankung wird durch eine rezessive Mutation des Gens ARHGEF10 verursacht.

Progressive Netzhautatrophie (GUCY2D-PRA)

Progressive Netzhautatrophie (PRA) ist eine große Gruppe von erblichen Augenkrankheiten, die bei verschiedenen Hunderassen zur Erblindung führen. Die Erblindung wird durch die allmähliche Degeneration von Zellen in der Netzhaut im Laufe der Zeit verursacht, was zu einem fortschreitenden Verlust des Sehvermögens führt. Diese früh einsetzende Variante der Erkrankung tritt beim Deutschen Spitz auf. Sie wird durch eine rezessive Mutation der Guanylatcyclase 2D (GUCY2D-Gen) verursacht, die in den Netzhautzellen exprimiert wird.

Osteogenesis Imperfecta (OI) – Golden Retriever

Osteogenesis Imperfecta, manchmal auch als Glasknochenkrankheit bekannt, ist eine Gruppe von Skeletterkrankungen, die zum Wachstum von geschwächten, zerbrechlichen Zähnen und Knochen führen. Diese schwere Variante der Erkrankung, Osteogenesis Imperfecta Typ III, wird durch eine dominante Mutation des COL1A1-Gens verursacht und wurde beim Golden Retriever beobachtet.

Primäres Offenwinkelglaukom (POAG) – Norwegischer Elchhund

Das primäre Offenwinkelglaukom (POAG) ist eine Augenerkrankung, die Druck im Auge aufbaut und die Nerven der Netzhaut betrifft, Schmerzen verursacht und das Sehvermögen schädigt. Diese Variante der Krankheit tritt beim Norwegischen Elchhund (grau und schwarz) auf und wird durch eine rezessive Mutation des Gens ADAMTS10 verursacht. Eine ähnliche Variante tritt beim Beagle auf.

Hair Length (all breeds)

Das FGF5-Gen (Fibroblast Growth Factor 5) ist für die Haarlänge verantwortlich. Es wurden vier Mutationen im FGF5 Gen identifiziert, die die Haarlänge bei verschiedenen Rassen beeinflussen. Es gibt rassespezifische Mutationen für Ragdolls, Norwegische Waldkatzen und Maine Coons und eine weitere Mutation, die die Haarlänge bei allen langhaarigen Katzenrassen beeinflusst. Beim Test auf Haarlänge für alle Rassen (K466) können zwei Allele (Varianten) des FGF5-Gens vorgefunden werden. Die Mutation kann bei allen langhaarigen Rassen auftreten. Das rezessive M2-Allel führt bei Reinerbigkeit zur Ausprägung von langem Haar, das dominante N-Allel bewirkt die Bildung von kurzem Haar.

In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Ergebnisse für den Test auf Haarlänge, alle Rassen dargestellt:

Testergebnis Haarlänge, alle Rassen	Haarlänge
M4/M4	Langhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst.
N/M4	Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst.
N/N	Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst.

Ektodermale Dysplasie, X-gekoppelt

Anhidrotische ektodermale Dysplasie (XHED) ist eine Haut- und Gewebeerkrankung, die zu Haarmangel und unterentwickelten Zähnen führt und betroffene Hunde anfällig für Parasiten und Infektionen machen kann. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des Gens EDA verursacht. Die Variante der Krankheit in diesem Test findet sich beim Deutschen Schäferhund. Andere Varianten wurden beim Dackel und bestimmten Mischlingen beobachtet.

Spinale Muskelatrophie – SMA

Die spinale Muskelatrophie (SMA) ist eine neurologische Erkrankung, die durch Muskelschwäche und -atrophie (Degeneration) gekennzeichnet ist. Diese Variante der Krankheit kommt in der Maine Coon vor und wird durch eine rezessive Mutation des Gens LIX1 verursacht.

Hair Length (Maine Coon)

Das FGF5-Gen (Fibroblast Growth Factor 5) ist für die Haarlänge verantwortlich. Es wurden vier Mutationen im FGF5 Gen identifiziert, die die Haarlänge bei verschiedenen Rassen beeinflussen. Es gibt rassespezifische Mutationen für Ragdolls, Norwegische Waldkatzen und Maine Coons und eine weitere Mutation, die die Haarlänge bei allen langhaarigen Katzenrassen beeinflusst. Beim Test auf Haarlänge für Maine Coons (K461) können in dieser Rasse zwei Allele (Varianten) des FGF5-Gens vorgefunden werden. Die Varianten können auch bei Ragdolls auftreten. Das rezessive M2-Allel führt bei Reinerbigkeit zur Ausprägung von langem Haar, das dominante N-Allel bewirkt die Bildung von kurzem Haar.

In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Ergebnisse für den Test auf Haarlänge, Maine Coon dargestellt:

Testergebnis Haarlänge, Maine Coon	Haarlänge
M3/M3	Langhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst.
N/M3	Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst.
N/N	Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst.

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