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Degenerative Myelopathy Exon 2 (DM Exon 2)

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die manchmal als SOD1B oder als degenerative Myelopathie Exon 2 bezeichnet wird, tritt bei vielen verschiedenen Rassen auf. Sie wird durch eine autosomal-rezessive Mutation des Gens SOD1 mit unvollständiger Penetranz verursacht. Obwohl die Mutation bei vielen Rassen vorkommt, wird die Krankheit selten bei anderen Rassen oder Mischlingshunden als den für diesen Test genannten diagnostiziert. Eine verwandte Variante, die spezifisch für den Berner Sennenhund ist, wurde ebenfalls beobachtet. Wenn man einen Berner Sennenhund auf DM testet, ist es wichtig, auf beide Varianten zu testen, anstatt nur auf eine.

Degenerative Myelopathie Exon 1 (DM Exon 1) – Berner Sennenhund

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die als SOD1A oder als Degenerative Myelopathie Exon 1 bekannt ist, tritt spezifisch beim Berner Sennenhund auf. Sie wird durch eine autosomal-rezessive Mutation des Gens SOD1 mit unvollständiger Penetranz verursacht. Eine verwandte Variante wurde bei einer Vielzahl von Rassen beobachtet. Wenn man einen Berner Sennenhund auf DM testet, ist es wichtig, auf beide Varianten zu testen, anstatt nur auf eine.

Degenerative Myelopathie Exon 2 (DM Exon 2) (Externes Patentlabor)

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die manchmal als SOD1B oder als degenerative Myelopathie Exon 2 bezeichnet wird, tritt bei vielen verschiedenen Rassen auf. Sie wird vermutlich durch eine autosomal rezessive Mutation des Gens SOD1 mit unvollständiger Penetranz verursacht. Die Variante kommt bei vielen Rassen vor, aber die Krankheit wird selten bei anderen als den für diesen Test genannten Rassen oder Mischlingshunden diagnostiziert.

SynchroGait (DMRT3-bezogen)

Alle Pferde haben drei natürlich vorkommende Gangarten (Schritt, Trab und Galopp). Einige Rassen (die Gangrassen) weisen eine oder mehrere zusätzliche Gangarten auf, insbesondere bei mittleren Geschwindigkeiten. Diese Fähigkeit, alternative Gangformen zu zeigen, wird als Gangart bezeichnet und der DNA-Test für dieses Merkmal ist als SynchroGait bekannt. Eine Mutation findet sich im doppelgeschlechtlichen und mab-3-verwandten Transkriptionsfaktor 3 (DMRT3)-Gen. Dieses Gen spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung der Neuronen des Rückenmarks, die die Bewegung und Fortbewegung der Gliedmaßen steuern. Konkret ist das Gen an der Bildung von hemmenden Interneuronen im Rückenmark beteiligt, die für die Koordination von Muskelbewegungen bei verschiedenen Gangarten entscheidend sind. Die Mutation wird als wichtiger genetischer Faktor angesehen und tritt bei vielen Pferderassen auf.

Degenerative Enzephalopathie (DEN)

Die degenerative Enzephalopathie mit Schlafstörungen und Schwanznekrose oder einfach die degenerative Enzephalopathie (DEN) ist eine neurologische Erkrankung, die das Nervensystem betrifft und zu einer fortschreitenden Degeneration oder vollständigen Zerstörung von Neuronen im Gehirn führt, insbesondere in der Region des Gehirns, die für die Kontrolle von Bewegungen und einigen Aspekten des Verhaltens wichtig ist.

Diese neurodegenerative Erkrankung hat eine autosomal-rezessive Vererbung und wird beim Nova Scotia Duck Tolling Retriever (NSDTR, Toller) beobachtet.

Muskeldystrophie (MD) – Corgi

Muskeldystrophie (MD) ist eine Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante der Störung findet sich im Pembroke Welsh Corgi. Sie wird manchmal auch als Corgi-Muskeldystrophie (CMD) bezeichnet.

Muskeldystrophie (MD) – Border Collie

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Diese spezielle Variante der Störung findet sich beim Border Collie.

Muskeldystrophie (MD) – Golden Retriever

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante tritt beim Golden Retriever auf und wird manchmal auch als Golden Retriever Muskeldystrophie (GRMD) bezeichnet.

Australische Labradoodle-Dystrophinopathie

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante der Störung kommt im australischen Labradoodle vor. Sie ist gelegentlich auch als Australische Labradoodle-Dystrophinopathie bekannt.

Muskeldystrophie (MD) – Cavalier King Charles Spaniel

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante kommt beim Cavalier King Charles Spaniel vor und wird manchmal auch als Cavalier King Charles Spaniel Muscular Dystrophy (CKCS-MD) bezeichnet.

Privatsphäre

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  • Certagen GmbH, Marie-Curie-Strasse 1, D-53359 Rheinbach, Deutschland
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  • Laboratorios Labocor S.L., C/ ALAMILLO 41, 8770 – COLMENAR VIEJO MADRID, Spanien
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  • Zoolyx, Zonnestraat 3, 9300 Aalst, Belgien

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MCAD-Mangel – Cavalier King Charles Spaniel

Die mittelkettige Acyl-CoA-Dehydrogenase (MCAD) ist ein Enzym, das dem Körper hilft, mittelkettige Fettsäuren zu verarbeiten, die einen wichtigen Bestandteil des Stoffwechsels eines Tieres bilden. Eine rezessive Mutation des Gens ACADM führt zu einem MCAD-Mangel. Dies führt zu einer Ansammlung von mittelkettigen Fettsäuren, was zu neurologischen Symptomen wie Müdigkeit und Krampfanfällen führt. Bei Hunden wird der MCAD-Mangel beim Cavalier King Charles Spaniel gefunden.

Australian Labradoodle Dystrophinopathie

Australian Labradoodles können von einer Krankheit namens Australian Labradoodle Dystrophinopathie betroffen sein. Diese Erkrankung ist eine Variante der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD), die bei den betroffenen Hunden zu einer Schädigung der Skelettmuskulatur und des Herzens führt, welches im späteren Verlauf zum Tod des Tieres führt. Die der Erkrankung zugrunde liegende Mutation wurde im Dystrophin-Gen ausfindig gemacht und ist nun als Gentest unter der Testnummer H759 Australian Labradoodle Dystrophinopathie verfügbar.

Bereits im Alter von drei Monaten können betroffene Welpen klinische Anzeichen entwickeln. Diese Welpen sind weniger spiel- und bewegungsfreudig, können einen flachfüßigen Stand und einen steifen Gang haben. Eine geschwollene oder große Zunge mit Schluckbeschwerden und übermäßiger Speichelfluss kann ebenfalls vorhanden sein. Betroffene Welpen sind oft geschwächt, haben eine schlecht entwickelte Muskulatur und verlieren an Gewicht. Die Krankheit schreitet schnell voran, und der Tod durch Herzversagen kann innerhalb weniger Monate nach dem Auftreten der ersten Symptome eintreten.

Glücklicherweise kann die ursächliche Mutation für die Australian Labradoodle Dystrophinopathie durch einen Gentest nachgewiesen werden. Dies kann helfen, Welpen mit dieser Krankheit zu diagnostizieren, oder auch eine Hilfestellung bei der Anpaarung von Zuchttieren darstellen.

Pearl dilution

The Pearl dilution gene lightens the coat colour of the horse by diluting the red pigment. A chestnut basic colour is diluted to a pale, uniform apricot colour of body, mane and tail. Skin coloration is also pale. Pearl dilution is also referred to as the ‘Barlink Factor.’ The Coat Colour Pearl dilution test (P783) tests for the genetic status of the SLC45A2 gene. This gene has two variants (alleles). The allele Prl, causing the Pearl dilution is recessive. This means that only horses with two copies of the Prl allele have a lightened coat, mane and tail, in addition to bright eye colors. The dominant allele N does not have an effect on the basic coat colour.

Pearl dilution interacts with Cream dilution to produce pseudo-double dilute phenotypes including pale skin and blue/green eyes. Therefore if a horse has one copy of the Prl allele and Cream dilution (Cr allele) is also present, this results in a pseudo-double dilute, also called pseudo-cremellos or pseudo-smoky cream

A horse can also carry mutations for other modifying genes which can further affect its coat colour.

The Coat Colour Pearl dilution test encloses the following results, in this scheme the results of the Coat Colour Pearl dilution test are shown in combination with the possible results for the tests that determine the basic Coat Colour (Coat Colour Chestnut and Coat Colour Agouti test):

Result Pearl dilution

Result Chestnut + Agouti

Coat Colour

Description

N/N

e/e + A/A, A/a or a/a

Chestnut, Sorrel

Non-dilute. The basic colour chestnut/sorrel is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.

N/N

E/E or E/e + A/A or A/a

Bay, Brown

Non-dilute. The basic colour bay/brown is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring

N/N

E/E or E/e + a/a

Black

Non-dilute. The basic colour black is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring

N/Prl

e/e + A/A, A/a or a/a

 

Chestnut, Sorrel

One copy of the recessive Prl allele. The basic colour chestnut/sorrel is not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.

N/Prl

E/E or E/e + A/A or A/a

Bay, Brown

One copy of the recessive Prl allele. The basic colour bay/brown is not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.

N/Prl

E/E or E/e + a/a

Black

One copy of the recessive Prl allele. The basic colour black not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.

Prl/Prl

e/e + A/A, A/a or a/a

 

Pearl dilution

Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour chestnut/sorrel is diluted to a pale, uniform apricot colour of body hair, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Prl/Prl

E/E or E/e + A/A or A/a

Pearl dilution

Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour bay/brown is diluted to lightened coat, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Prl/Prl

E/E or E/e + a/a

Pearl dilution

Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour black is diluted to lightened coat, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Achromatopsie 2 (Tagblindheit) – Labrador Retriever

Achromatopsie (ACHM), auch Zapfendegeneration (CD) genannt, ist eine degenerative Erkrankung der Netzhaut, die Zapfenzellen betrifft und Sehverlust, Farbenblindheit und Lichtempfindlichkeit verursacht. Diese Variante der Krankheit, bekannt als Achromatopsie-2, findet sich im Labrador Retriever. Sie wird durch eine rezessive Mutation im Gens CNGA3 verursacht. Eine verwandte Variante der Erkrankung findet sich auch beim Deutschen Schäferhund.

Lagotto-Speicherkrankheit (LSD)

Die Lagotto-Speicherkrankheit ist eine Stoffwechselstörung, die durch Enzymmängel im Lysosom verursacht wird, was zur Anhäufung von nicht abgebauten Substraten führt. Die Störung ist auch als lysosomale Speicherkrankheit (LSD), aberrante Autophagie oder neurodegenerative vakuoläre Speicherkrankheit bekannt. Eine autosomal-rezessive Mutation im ATG4D-Gen verursacht dieses LSD, das im Lagotto Romagnolo beobachtet wird.

Parentage Verification using microsatellites (STRS)

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Das Erbgut eines Tieres stammt von beiden Eltern. Die eine Hälfte des Erbguts stammt vom Vater, während die andere von der Mutter stammt.

Zur Abstammungskontrolle werden in der Regel 20 bis 40 verschiedene DNA-Fragmente überprüft. Bei diesem Vorgang werden die Längen von DNA-Fragmenten gemessen. Beim Vergleich der DNA-Profile, der Abstammungsüberprüfung, müssen die gemessenen Längen eines DNA-Fragments beim Nachkommen der Länge eines Fragments bei der Mutter und der Länge eines Fragments beim Vater entsprechen,. Zwei Beispiele sollen die grundlegenden Regeln bei der Abstammungsüberprüfung erläutern.

In der Abbildung wird eine korrekte Abstammung gezeigt. Es wird hier das DNA-Profil von drei Individuen dargestellt: Ein Nachkomme (obere Linie), eine potentielle Mutter (mittlere Linie) und der potentielle Vater (untere Linie). Jede Linie stellt einen genetischen Marker dar. Zwei DNA-Fragmente sind als Ausschläge in der Linie dargestellt. Das erste Fragment beim Nachkommen stammt vom Vater (Länge des Fragments: 150), während das zweite Fragment von der Mutter stammt (Fragmentlänge: 152). Im Fall dessen, dass beide Fragmente des Nachkommen bei den Eltern gefunden werden können kann die Abstammung nicht bestritten werden.

Im zweiten Beispiel wird eine Situation dargestellt, bei der die Abstammung bestritten wird. Die drei Linien sind in der Reihenfolge Nachkomme, angenommene Mutter und angenommener Vater dargestellt. Wieder wird in jeder Linie ein DNA-Marker gezeigt, wobei zwei DNA-Fragmente als Ausschläge sichtbar sind. Das zweite Fragment des Nachkommen findet sich bei der Mutter (Fragmentlänge: 152), während das erste Fragment des Nachkommen (Fragmentlänge 150) NICHT beim angenommenen Vater gefunden werden kann. In diesem Fall kann ein DNA-Fragment des Nachkommen bei keinem der angenommenen Eltern gefunden werden: die Elternschaft wird bestritten.

Wenn von 20 bis zu 40 verschiedene DNA-Fragmente überprüft werden, ist die Wahrscheinlichkeit sehr klein, dass eine falsche Elternschaft nicht entdeckt wird. Die DNA-Fragmente, welche bei der Abstammungs- und Identitätsüberprüfung untersucht werden, stehen nicht mit irgendwelchen Erbeigenschaften in Verbindung, wie zum Beispiel Farbe oder Qualität eines Tieres, einer Pflanze oder auch eines Menschen, weil die untersuchten DNA-Fragmente nicht-codierend sind.

Durch die Bestimmung der Länge von einer Reihe von DNA-Fragmenten aus einer Probe wird ein DNA-Profil ermittelt. Das gefundene Muster ist spezifisch für eine bestimmte Person, Pflanze oder Tier, so dass im Zweifel durch Vergleich der DNA-Profile nachgewiesen werden kann, ob zwei Proben vom selben Individuum stammen.

Über uns

1986 gründete der Tierarzt Dr. Hein van Haeringen ein Unternehmen, welches sich auf Blutgruppentypisierungen spezialisiert hat. Das Unternehmen wurde gegründet, um sowohl Forschung als auch Diagnostik für Tiere anzubieten. In dieser Zeit bemerkte Dr. van Haeringen, dass einige Elterntiere an der gleichen Krankheit starben wie ihre Nachkommen. Diese Krankheiten werden als Erbkrankheiten bezeichnet, also solche Erkrankungen, die von den Eltern an ihre Nachkommen weitergegeben werden. Die Notwendigkeit nach wissenschaftlichen Erkenntnissen wurde wichtiger, um das Leben dieser Tiere zu retten.

Mit der technologischen Möglichkeit, Genanalysen durchzuführen, stieg auch die Nachfrage nach diesen Analysen. Die Sicherung der Tiergesundheit war notwendig, um den Erhalt einzelner Rassen sicherzustellen. Das Labor Dr. Van Haeringen Laboratorium (VHL) bot zu dieser Zeit bereits die Blutgruppenbestimmung bei mehreren Tierarten an. Auf diese Weise hatten die Züchter die Möglichkeit, ihre Zuchtauswahl zu optimieren und ihre Tiere vor gesundheitlichen Problemen zu schützen.

In den 1990er und 2000er Jahren wurde die Genotypisierung kostengünstiger und damit kommerziell attraktiver, und fand somit eine breitere Anwendung. Über die Zeit wurden enorme Datensätze generiert und gespecihert, wodurch die Genotypen für die Stammbaumanalyse, die Genotypisierung für kausale Mutationen und Berechnungen für genetische Züchtungswerte kombiniert werden konnten. Diese Werte lieferten neue Erkenntnisse für die Züchtungsindustrie und führten in der Folge zur Verbesserung einer präziseren Züchtung.

Das Dr. Van Haeringen Laboratorium wurde weithin bekannt für seine Expertise im Bereich der Genetik und Genomik. Die Anerkennung wurde als Ergebnis konsistent guter genomischer Dienstleistungen erworben. Neue Methoden wurden frühzeitig implementiert, um den im Laufe der Jahre gestiegenen Probenvolumina Rechnung zu tragen. Mit wachsendem internationalem Bekanntheitsgrad des Dr. van Hearingen Laboratoriums, wurde die Entscheidung getroffen, den Firmennamen VHLGenetics einzuführen. In den folgenden Jahren wurden weitere Standorte (Belgien und Deutschland) der Firmengruppe hinzugefügt, um unsere Kunden auf der ganzen Welt schneller und in ihrer eigenen Sprache bedienen zu können. Darüber hinaus begann VHL mit mehreren Distributoren zusammenzuarbeiten. Diese Kooperationen wurden initiiert, um das Know-how dieser Unternehmen zu bündeln und sukzessive zur Steigerung der Tiergesundheit und des Tierschutzes zu führen. Royal GD wurde 2009 einer unserer Anteilseigner. Ende 2019 wurde GD unsere Muttergesellschaft und übernahm das Unternehmen von der Familie Van Haeringen. Durch die Bündelung unserer Kräfte streben wir die optimale Gesundheit Ihres Haustieres an.

Im Juli 2021 gründeten die Firmen BioBank und VHLGenetics gemeinsam das neue Genotypisierungslabor ScandiGen Lab in Hamar, Norwegen. Für beide Unternehmen war dies ein logischer nächster Schritt, nachdem BioBank bbereits 2017 VHLGenetics Distributor wurde. Die erfolgreiche Zusammenarbeit hat zur Gründung von ScandiGen Lab geführt, das das Wissen und die Stärken beider Unternehmen vereint.

In den letzten Jahren ist das Bewusstsein für Tiergesundheit und Tierschutz in der Welt immer wichtiger geworden. Und die Notwendigkeit steigt stetig. Ein gesunder Lebensstil, der auf dem genetischen Profil Ihres Tieres basiert, ist die neue Zukunft. Deshalb wollen wir auch für die Zukunft gewappnet sein, um Ihren Anprüchen und Notwenigkeiten Rechnung zu tragen. Deshalb arbeiten wir hart daran, unseren Service und unsere Technologien zu optimieren. Wir geben Ihnen nicht mehr nur Daten als Züchter, Tierarzt oder Tierhalter, sondern wir werden zu Ihrem Wissenspartner und Tiergesundheitsexperten. Der wissenschaftliche Partner, der Ihnen hilft, durch eine ideale Anpaarungsstrategie für die besten Entscheidungen für eine Welt mit möglichst weniger Erbkrankheiten für unsere Tiere zu treffen.

Unsere DNA-Analysen führen wir an drei Standorten durch. Diese befinden sich in den Niederlanden, Belgien und Deutschland, mit dem Hauptsitz in Wageningen (Niederlande). Wir sind in verschiedenen europäischen Ländern mit eigenen Vertriebsbüros und unserem sehr erfahrenen Vertriebsnetz vertreten.

Unsere DNA-Analysen werden unter verschiedenen Akkreditierungen, Zertifizierungen und Mitgliedschaften von Organisationen wie ICAR und ISAG durchgeführt. Durch die Zusammenarbeit mit anderen Distributoren und anderen starken Partnern bieten wir unsere DNA-Tests weltweit mit exzellentem Service vor Ort an.

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Leukodystrophie beim Australischen Cattle Dog und Shetland Sheepdog

Die canine spongiforme Leukoenzephalomyelopathie, auch einfach Leukodystrophie oder SLEM genannt, ist eine schwere degenerative neurologische Erkrankung, die Schwäche, spastische Bewegungen und Lähmungen verursacht. Bei Australian Cattle Dogs und Shetland Sheepdogs wird die Krankheit durch eine Mutation im CYTB-Gen verursacht.

Betroffene Welpen zeigen in der Regel im Alter von etwa 3 bis 4 Wochen Anzeichen von Ganzkörperzittern, das auch als “shaking puppy” bezeichnet wird. Anfangs sind sie noch in der Lage zu laufen, doch dies verschlechtert sich im Laufe weniger Wochen. Weitere Symptome sind spastische Zuckungen der Gliedmaßen, herunterhängende Kiefer, Schluckbeschwerden, übermäßiger Speichelfluss und Wachstumsstörungen. Die Krankheit ist progessiv und führt schließlich zur Notwendigkeit der Euthanasie.

Die genetische Ursache der Erkrankung beim Australian Cattle Dog und Shetland Shepherdog kann mit unserem neuen Leukodystrophie-Test (Testnummer H708), aber auch als CombiBreed-Paket Shetland Shepherdog (Testnummer H586) getestet werden.

CombiBreed Italienisches Windspiel

This Combination Pack is designed to provide you with vital insights into your dog’s genetic health, traits and diversity and includes DNA tests for numerous important diseases and/or traits. In addition, we also calculate the Coefficient of Inbreeding (COI) and the percentage of Heterozygosity of your dog’s DNA. The COI shows the degree of inbreeding of your dog, whereas the Heterozygosity percentage is a measure of your dog’s individual genetic diversity.

Information about individual tests in this package is available in the section ‘Included Tests’ on this page. We accept samples from animals of any age. Normally, the turnaround time of tests performed at our own facilities is 10 working days after receipt of the sample. For outsourced tests, so-called “External lab”, or “External Patent lab”, the turnaround time is at least 20 working days after receipt of your sample. Please note that the mentioned 20 working days is an estimate, as the shipping time to these external laboratories or patent facilities may vary due to unexpected delays.

Some tests included are performed by an external laboratory. CombiBreed takes care of the mediation between you as a customer and the external laboratory. In these cases, CombiBreed cannot be held liable for the behaviour of the client and/or contractor.

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