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Muskeldystrophie (MD) – Cavalier King Charles Spaniel

Muskeldystrophie (MD) ist eine X-chromosomale Muskelerkrankung, die der Duchenne-Muskeldystrophie (DMD) beim Menschen entspricht. Die Störung ist schwerwiegend und letztendlich tödlich und führt zu einem fortschreitenden Abbau der Muskeln des Hundes. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des DMD-Gens verursacht.

Die in diesem Test analysierte Variante kommt beim Cavalier King Charles Spaniel vor und wird manchmal auch als Cavalier King Charles Spaniel Muscular Dystrophy (CKCS-MD) bezeichnet.

Makrothrombozytopenie (MTC) – Cavalier King Charles Spaniel

Thrombozytopenie oder Makrothrombozytopenie (MTC) ist eine erbliche Erkrankung, die durch eine geringere Anzahl von Blutplättchen (Thrombozyten) gekennzeichnet ist, von denen viele vergrößert sind. Thrombozyten spielen eine wesentliche Rolle bei der Blutgerinnung (Gerinnung). Mutationen im ß1-Tubulin-(TUBB1)-Gen wurden als Ursache für diese Reduktion identifiziert. Je nach spezifischer Variante können die Symptome von längeren Blutungszeiten bis hin zu einem scheinbar gesunden Tier reichen.
Die Variante in diesem Test tritt beim Cavalier King Charles Spaniel auf und wird durch eine rezessive Mutation in TUBB1 verursacht. Diese Form gilt im Allgemeinen als mild: Betroffene Hunde zeigen oft niedrige Blutplättchenzahlen und vergrößerte Blutplättchen, aber viele bleiben klinisch gesund ohne spontane Blutungsprobleme.
Eine verwandte Mutation wurde beim Norfolk Terrier und Cairn Terrier identifiziert. Diese Version gilt als schwerwiegender, wobei betroffene Hunde häufiger klinische Symptome wie verlängerte Blutungszeiten, Petechien oder Blutergüsse zeigen.

MCAD-Mangel – Cavalier King Charles Spaniel

Die mittelkettige Acyl-CoA-Dehydrogenase (MCAD) ist ein Enzym, das dem Körper hilft, mittelkettige Fettsäuren zu verarbeiten, die einen wichtigen Bestandteil des Stoffwechsels eines Tieres bilden. Eine rezessive Mutation des Gens ACADM führt zu einem MCAD-Mangel (MCADD). Dies führt zu einer Ansammlung von mittelkettigen Fettsäuren, was zu neurologischen Symptomen wie Müdigkeit und Krampfanfällen führt. Bei Hunden wird der MCAD-Mangel beim Cavalier King Charles Spaniel gefunden.

CombiBreed Cavalier King Charles Spaniel

Dieses Kombinationspaket wurde entwickelt, um Ihnen wichtige Einblicke in die genetische Gesundheit, die Eigenschaften und die Vielfalt Ihres Hundes zu geben, und enthält DNA-Tests für zahlreiche wichtige Krankheiten und/oder Merkmale. Darüber hinaus berechnen wir auch den Inzuchtkoeffizienten (COI) und den Prozentsatz der Heterozygotie in der DNA Ihres Hundes. Der COI zeigt den Grad der Inzucht Ihres Hundes an, während der Prozentsatz der Heterozygotie ein Maß für die individuelle genetische Vielfalt Ihres Hundes ist.

Informationen zu den einzelnen Tests in diesem Paket finden Sie im Abschnitt “Enthaltene Tests” auf dieser Seite. Wir nehmen Proben von Tieren jeden Alters an. In der Regel beträgt die Bearbeitungszeit von Tests, die in unseren eigenen Einrichtungen durchgeführt werden, 10 Werktage nach Erhalt der Probe. Für ausgelagerte Tests, sogenannte “Externes Labor” oder “Externes Patentlabor”, beträgt die Bearbeitungszeit mindestens 20 Werktage nach Erhalt Ihrer Probe. Bitte beachten Sie, dass es sich bei den genannten 20 Werktagen um eine Schätzung handelt, da die Lieferzeit zu diesen externen Labors oder Patenteinrichtungen aufgrund unerwarteter Verzögerungen variieren kann.

Einige der enthaltenen Tests werden von einem externen Labor durchgeführt. CombiBreed kümmert sich um die Vermittlung zwischen Ihnen als Kunde und dem externen Labor. In diesen Fällen kann CombiBreed nicht für das Verhalten des Auftraggebers und/oder Auftragnehmers haftbar gemacht werden.

Privatsphäre

Der Schutz Ihrer Privatsphäre ist der VHLGenetics sehr wichtig: Wir behandeln Ihre persönlichen Daten vertraulich und so sorgsam wie technisch möglich. Unsere Datenschutzerklärung deckt alle persönlichen Daten ab, welche wir abfragen und verwenden. Das gilt sowohl für Ihre Kundendaten, welche Sie uns zur Auftragsabwicklung zur Verfügung stellen, als auch zum Beispiel für die Daten, wer unsere Website besucht oder unseren Newsletter abonniert.

VHLGenetics verwendet Ihre Daten nur mit Ihrem ausdrücklichen Einverständnis oder wenn wir sie benötigen, um Ihnen Produkte oder Dienstleistungen zur Verfügung zu stellen, oder wenn wir Ihre Daten bereits zu dem vorgenannten Zweck verwendet haben. VHLGenetics verkauft Ihre persönlichen Daten grundsätzlich nicht an Dritte. Daten werden nur an externe Dienstleister weitergeleitet, die unmittelbar in dem Vorgang zur Erfüllung des Vertrags zwischen Ihnen und der Certagen eingebunden sind, wie zum Beispiel Zahlungsdienstleister für unseren Webshop und zur Kommunikation zwischen den Laboratorien in der VHLGenetics-Gruppe in den Niederlanden, Belgien und Deutschland, sofern dies zur Durchführung von Tests notwendig ist.

Um Organisationen einen bestmöglichen Service bieten zu können, bieten wir unsere DNA-Dienstleistungen unter den Marken CombiBreed®, VHLGenetics® und SNPExpert an, deren Websites Sie unter www.combibreed.com, www snpexpert.com, www.vhlgenetics.com besuchen können. Gelegentlich verwenden wir auch unsere Markennamen in Verbindung mit den lokalen Domain-Namen, wie zum Beispiel combibreed.fr in Frankreich und combibreed.it in Italien. Ohne Ihr (ausdrückliches) Einverständnis können wir die auf diesen Seiten erhobenen ggf. persönlichen Daten nicht weiter verarbeiten.

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Episodische Sturzkrankheit – EFS (externes Labor)

Episodisches Fallsyndrom (EFS), auch episodische Hypertonie, Hyperekplexie oder paroxysmale belastungsinduzierte Dystonie genannt, ist eine neurologische Erkrankung, die beim Cavalier King Charles Spaniel auftritt. Die Krankheit verursacht Episoden von Muskelsteifheit, die betroffene Hunde vorübergehend immobilisieren können. Ursache ist eine rezessive Mutation im Gen BCAN.

Episodische Sturzkrankheit – EFS (externes Patentlabor)

Episodisches Fallsyndrom (EFS), auch episodische Hypertonie, Hyperekplexie oder paroxysmale belastungsinduzierte Dystonie genannt, ist eine neurologische Erkrankung, die beim Cavalier King Charles Spaniel auftritt. Die Krankheit verursacht Episoden von Muskelsteifheit, die betroffene Hunde vorübergehend immobilisieren können. Ursache ist eine rezessive Mutation im Gen BCAN.

Myxomatöse Herzklappendegeneration (MMVD, 3 Varianten)

Myxomatöse Herzklappendegeneration (MMVD; auch bekannt als Mitralklappenerkrankung) ist eine häufige Herzerkrankung bei älteren Hunden kleiner Rassen (unter 20 kg). Die genaue Ursache ist nicht vollständig geklärt, es wird jedoch eine vererbte oder genetische Komponente vermutet. Mutationen im NEBL-Gen (Nebulin-ähnliche Proteine; Nebulette-Gen) sind möglicherweise ein Faktor für die Erkrankung und damit verbunden. Dieses Gen ist an der Struktur und Funktion von Herzmuskelzellen beteiligt und somit an der Stabilität der Muskelfasern beteiligt.
Bei der MMVD schwächt sich die Mitralklappe ab, was zu einem unvollständigen Verschluss führt und dazu, dass das Blut in den Vorhof zurückfließt (Regurgitation). Dies führt im Laufe der Zeit zu Herzinsuffizienz. Die Krankheit tritt häufiger bei Rüden und Rassen wie Cavalier, King Charles Spaniels und Dackeln auf.
In diesem Paket werden drei Mutationen getestet. Es wurde gezeigt, dass Hunde, die ein oder mehrere Risikoallele an diesen NEBL-Loci tragen, signifikant häufiger an MMVD erkranken und es früher im Leben entwickeln (bis zu drei Jahre früher bei homozygoten Individuen).

Xanthinurie, Typ 2 – Spaniel-Variante

Xanthinurie ist eine Stoffwechselstörung, die einen Überschuss an Xanthin im Urin verursacht, der zur Bildung von Harnsteinen und damit verbundenen Komplikationen führt. Die Typ-II-Xanthinurie wird durch eine rezessive Mutation des Gens MOCOS verursacht. Die in diesem Test analysierte Variante der Störung findet sich beim Cavalier King Charles Spaniel und beim English Cocker Spaniel. Verwandte Varianten finden sich auch beim Dackel und Manchester Terrier.

Primärer Immundefizinz Typ 2 (PIPS2, CARMIL2-related) – CKCS

Primärer Immundefekt Typ 2, auch bekannt als PIPS2, ist eine Immunschwächeerkrankung bei Hunden, die häufig mit dem Pilz Pneumocystis-Pneumonie (PCP) in Verbindung gebracht wird. Aus diesem Grund wird sie auch als primärer Immundefekt mit Pneumocystis-Suszeptibilität bezeichnet.

Die Erkrankung wird durch eine autosomal-rezessive Mutation im CARMIL2 Gen verursacht. Betroffene Hunde sind nicht in der Lage, ein Protein zu produzieren, das für eine ordnungsgemäße Immunfunktion entscheidend ist, was sie sehr anfällig für Atemwegsinfektionen macht. Diese Variante der Störung kommt speziell bei Cavalier King Charles Spaniels vor.

Trockenes Auge Curly Coat Syndrom (CCS, DE-CC)

Die angeborene Keratokonjunktivitis Sicca und ichthyosiforme Dermatose (CKCSID), umgangssprachlich auch als “Dry Eye Curly Coat Syndrome” bekannt, ist eine Erkrankung, die beim Cavalier King Charles Spaniel vorkommt. CKCSID besteht aus zwei Elementen: einer schweren Form des trockenen Auges (Keratoconjunctivitis Sicca, KCS) und einer Hauterkrankung. Die Krankheit wird durch eine rezessive Mutation des Gens FAM83H verursacht.

Pearl dilution

The Pearl dilution gene lightens the coat colour of the horse by diluting the red pigment. A chestnut basic colour is diluted to a pale, uniform apricot colour of body, mane and tail. Skin coloration is also pale. Pearl dilution is also referred to as the ‘Barlink Factor.’ The Coat Colour Pearl dilution test (P783) tests for the genetic status of the SLC45A2 gene. This gene has two variants (alleles). The allele Prl, causing the Pearl dilution is recessive. This means that only horses with two copies of the Prl allele have a lightened coat, mane and tail, in addition to bright eye colors. The dominant allele N does not have an effect on the basic coat colour.

Pearl dilution interacts with Cream dilution to produce pseudo-double dilute phenotypes including pale skin and blue/green eyes. Therefore if a horse has one copy of the Prl allele and Cream dilution (Cr allele) is also present, this results in a pseudo-double dilute, also called pseudo-cremellos or pseudo-smoky cream

A horse can also carry mutations for other modifying genes which can further affect its coat colour.

The Coat Colour Pearl dilution test encloses the following results, in this scheme the results of the Coat Colour Pearl dilution test are shown in combination with the possible results for the tests that determine the basic Coat Colour (Coat Colour Chestnut and Coat Colour Agouti test):

Result Pearl dilution	Result Chestnut + Agouti	Coat Colour	Description
N/N	e/e + A/A, A/a or a/a	Chestnut, Sorrel	Non-dilute. The basic colour chestnut/sorrel is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.
N/N	E/E or E/e + A/A or A/a	Bay, Brown	Non-dilute. The basic colour bay/brown is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring
N/N	E/E or E/e + a/a	Black	Non-dilute. The basic colour black is not diluted unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring
N/Prl	e/e + A/A, A/a or a/a	Chestnut, Sorrel	One copy of the recessive Prl allele. The basic colour chestnut/sorrel is not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.
N/Prl	E/E or E/e + A/A or A/a	Bay, Brown	One copy of the recessive Prl allele. The basic colour bay/brown is not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.
N/Prl	E/E or E/e + a/a	Black	One copy of the recessive Prl allele. The basic colour black not diluted unless modified by other colour modifying genes. If cream dilution is also present, this results in a pseudo-double dilute. It can pass on either allele N or Prl to its offspring.
Prl/Prl	e/e + A/A, A/a or a/a	Pearl dilution	Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour chestnut/sorrel is diluted to a pale, uniform apricot colour of body hair, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.
Prl/Prl	E/E or E/e + A/A or A/a	Pearl dilution	Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour bay/brown is diluted to lightened coat, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.
Prl/Prl	E/E or E/e + a/a	Pearl dilution	Two copies of the recessive Prl allele. The basic colour black is diluted to lightened coat, mane and tail. This colour can be further modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele Prl to its offspring.

Degenerative Myelopathy Exon 2 (DM Exon 2)

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die manchmal als SOD1A oder als degenerative Myelopathie Exon 2 bezeichnet wird, tritt bei vielen verschiedenen Rassen auf. Sie wird durch eine autosomal-rezessive mit unvollständiger Penetranz Mutation des Gens SOD1 verursacht. Obwohl die Mutation bei vielen Rassen vorkommt, wird die Krankheit selten bei anderen Rassen oder Mischlingshunden als den für diesen Test genannten diagnostiziert. Eine verwandte Variante, die spezifisch für den Berner Sennenhund ist, wurde ebenfalls beobachtet. Wenn man einen Berner Sennenhund auf DM testet, ist es wichtig, auf beide Varianten zu testen, anstatt nur auf eine.

Für DM bei Pembroke Welsh Corgis gibt es auch mehrere degenerative Myelopathie-Risikomodifikatoren (DMRM), die in der Literatur beschrieben werden. Diese SP110-Mutationen stehen zum Testen in einem anderen Paket zur Verfügung.

Degenerative Myelopathie Exon 2 (DM Exon 2) (Externes Patentlabor)

Die degenerative Myelopathie (DM) bei Hunden ist eine unheilbare, fortschreitende neurodegenerative Erkrankung des Rückenmarks. Neurodegenerative Erkrankungen sind durch einen fortschreitenden Verlust von Neuronen im Zentralnervensystem (ZNS) gekennzeichnet, der zu Funktionsstörungen führt. Bei der DM ist die betroffene Region das Rückenmark, was zu einer Ataxie (einem Koordinationsverlust) führt. DM ähnelt in vielerlei Hinsicht der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) beim Menschen.

Diese Variante der Krankheit, die manchmal als SOD1A oder als degenerative Myelopathie Exon 2 bezeichnet wird, tritt bei vielen verschiedenen Rassen auf. Sie wird vermutlich durch eine autosomal-rezessive Mutation mit unvollständiger Penetranz zum Gen SOD1 verursacht. Die Variante kommt bei vielen Rassen vor, aber die Krankheit wird selten bei anderen als den für diesen Test genannten Rassen oder Mischlingshunden diagnostiziert.

Für DM bei Pembroke Welsh Corgis gibt es auch mehrere degenerative Myelopathie-Risikomodifikatoren (DMRM), die in der Literatur beschrieben werden. Diese SP110-Mutationen stehen zum Testen in einem anderen Paket zur Verfügung.

Makrothrombozytopenie (MTC) – Cairn und Norfolk Terrier

Die Thrombozytopenie oder Makrothrombozytopenie (MTC) ist eine Erbkrankheit, die durch eine verminderte Anzahl von Blutplättchen (Thrombozyten) gekennzeichnet ist. Viele der verbleibenden Thrombozyten sind vergrößert. Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung (auch bekannt als Gerinnung). Es wurden zwei Mutationen im ß1-Tubulin (TUBB1)-Gen identifiziert, die zu einer Verringerung der Thrombozyten führen. Je nach Variante können die Symptome von verlängerten Blutungszeiten bis hin zu einem scheinbar gesunden Tier reichen.

Die Variante der Störung in diesem Test kommt beim Norfolk Terrier und Cairn Terrier vor und wird durch eine rezessive Mutation des Gens TUBB1 verursacht. Eine verwandte Version findet sich beim Cavalier King Charles Spaniel.

Xanthinurie, Typ 2 – Manchester Terrier

Xanthinurie ist eine Stoffwechselstörung, die zu einem Überschuss an Xanthin im Urin führt, was zur Bildung von Harnsteinen und damit verbundenen Komplikationen führt. Die Typ-II-Xanthinurie wird durch eine rezessive Mutation des Gens MOCOS verursacht. Die in diesem Test analysierte Variante der Störung findet sich beim Manchester Terrier. Verwandte Varianten wurden auch beim Cavalier King Charles Spaniel und beim Dackel beobachtet.

Xanthinurie Typ 2 – Dackel

Xanthinurie ist eine Stoffwechselstörung, die einen Überschuss an Xanthin im Urin verursacht, der zur Bildung von Harnsteinen und damit verbundenen Komplikationen führt. Die Xanthinurie Typ II wird durch eine rezessive Mutation des Gens MOCOS verursacht. Die in diesem Test analysierte Variante ist beim Dackel zu finden. Eng verwandte Varianten kommen beim Cavalier King Charles Spaniel und Manchester Terrier vor.

Kupfertoxikose (akkumulative Variante, ATP7B-bedingt)

Dieser Test bezieht sich auf eine Mutation im ATP7B-Gen. Das ATP7B-Gen ist mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer Kupfertoxikose bei mehreren Hunderassen verbunden. Kupfertoxikose wird manchmal auch als Wilson-Krankheit bezeichnet.

Bei Labrador Retrievern interagiert das ATP7B-Gen mit zwei weiteren Genen, ATP7A und RETN. Eine Mutation in ATP7A wurde als schützend festgestellt, und in einer Studie war das Tragen von ein oder zwei Kopien einer Mutation bei RETN mit niedrigeren Kupferwerten in der Leber bei Labradoren assoziiert. Folgestudien haben diese Ergebnisse nicht repliziert, sodass die RETN-Variante neutral und nicht schützend sein könnte. Bei Labradoren und verwandten Rassen empfehlen wir, die drei Varianten gemeinsam zu testen.

Über uns

1986 gründete der Tierarzt Dr. Hein van Haeringen ein Unternehmen, welches sich auf Blutgruppentypisierungen spezialisiert hat. Das Unternehmen wurde gegründet, um sowohl Forschung als auch Diagnostik für Tiere anzubieten. In dieser Zeit bemerkte Dr. van Haeringen, dass einige Elterntiere an der gleichen Krankheit starben wie ihre Nachkommen. Diese Krankheiten werden als Erbkrankheiten bezeichnet, also solche Erkrankungen, die von den Eltern an ihre Nachkommen weitergegeben werden. Die Notwendigkeit nach wissenschaftlichen Erkenntnissen wurde wichtiger, um das Leben dieser Tiere zu retten.

Mit der technologischen Möglichkeit, Genanalysen durchzuführen, stieg auch die Nachfrage nach diesen Analysen. Die Sicherung der Tiergesundheit war notwendig, um den Erhalt einzelner Rassen sicherzustellen. Das Labor Dr. Van Haeringen Laboratorium (VHL) bot zu dieser Zeit bereits die Blutgruppenbestimmung bei mehreren Tierarten an. Auf diese Weise hatten die Züchter die Möglichkeit, ihre Zuchtauswahl zu optimieren und ihre Tiere vor gesundheitlichen Problemen zu schützen.

In den 1990er und 2000er Jahren wurde die Genotypisierung kostengünstiger und damit kommerziell attraktiver, und fand somit eine breitere Anwendung. Über die Zeit wurden enorme Datensätze generiert und gespecihert, wodurch die Genotypen für die Stammbaumanalyse, die Genotypisierung für kausale Mutationen und Berechnungen für genetische Züchtungswerte kombiniert werden konnten. Diese Werte lieferten neue Erkenntnisse für die Züchtungsindustrie und führten in der Folge zur Verbesserung einer präziseren Züchtung.

Das Dr. Van Haeringen Laboratorium wurde weithin bekannt für seine Expertise im Bereich der Genetik und Genomik. Die Anerkennung wurde als Ergebnis konsistent guter genomischer Dienstleistungen erworben. Neue Methoden wurden frühzeitig implementiert, um den im Laufe der Jahre gestiegenen Probenvolumina Rechnung zu tragen. Mit wachsendem internationalem Bekanntheitsgrad des Dr. van Hearingen Laboratoriums, wurde die Entscheidung getroffen, den Firmennamen VHLGenetics einzuführen. In den folgenden Jahren wurden weitere Standorte (Belgien und Deutschland) der Firmengruppe hinzugefügt, um unsere Kunden auf der ganzen Welt schneller und in ihrer eigenen Sprache bedienen zu können. Darüber hinaus begann VHL mit mehreren Distributoren zusammenzuarbeiten. Diese Kooperationen wurden initiiert, um das Know-how dieser Unternehmen zu bündeln und sukzessive zur Steigerung der Tiergesundheit und des Tierschutzes zu führen. Royal GD wurde 2009 einer unserer Anteilseigner. Ende 2019 wurde GD unsere Muttergesellschaft und übernahm das Unternehmen von der Familie Van Haeringen. Durch die Bündelung unserer Kräfte streben wir die optimale Gesundheit Ihres Haustieres an.

Im Juli 2021 gründeten die Firmen BioBank und VHLGenetics gemeinsam das neue Genotypisierungslabor ScandiGen Lab in Hamar, Norwegen. Für beide Unternehmen war dies ein logischer nächster Schritt, nachdem BioBank bbereits 2017 VHLGenetics Distributor wurde. Die erfolgreiche Zusammenarbeit hat zur Gründung von ScandiGen Lab geführt, das das Wissen und die Stärken beider Unternehmen vereint.

In den letzten Jahren ist das Bewusstsein für Tiergesundheit und Tierschutz in der Welt immer wichtiger geworden. Und die Notwendigkeit steigt stetig. Ein gesunder Lebensstil, der auf dem genetischen Profil Ihres Tieres basiert, ist die neue Zukunft. Deshalb wollen wir auch für die Zukunft gewappnet sein, um Ihren Anprüchen und Notwenigkeiten Rechnung zu tragen. Deshalb arbeiten wir hart daran, unseren Service und unsere Technologien zu optimieren. Wir geben Ihnen nicht mehr nur Daten als Züchter, Tierarzt oder Tierhalter, sondern wir werden zu Ihrem Wissenspartner und Tiergesundheitsexperten. Der wissenschaftliche Partner, der Ihnen hilft, durch eine ideale Anpaarungsstrategie für die besten Entscheidungen für eine Welt mit möglichst weniger Erbkrankheiten für unsere Tiere zu treffen.

Unsere DNA-Analysen führen wir an drei Standorten durch. Diese befinden sich in den Niederlanden, Belgien und Deutschland, mit dem Hauptsitz in Wageningen (Niederlande). Wir sind in verschiedenen europäischen Ländern mit eigenen Vertriebsbüros und unserem sehr erfahrenen Vertriebsnetz vertreten.

Unsere DNA-Analysen werden unter verschiedenen Akkreditierungen, Zertifizierungen und Mitgliedschaften von Organisationen wie ICAR und ISAG durchgeführt. Durch die Zusammenarbeit mit anderen Distributoren und anderen starken Partnern bieten wir unsere DNA-Tests weltweit mit exzellentem Service vor Ort an.

Grey

A horse that inherits a Grey coat colour can be born in any colour. The grey gene causes progressive depigmentation (fading) of the hair and is considered to be the “strongest” of all coat colour modifying genes. The depigmentation process may last for years, but once the hair is depigmented, the original colour will never return. Some grey horses become completely white whereas others will keep tiny non-faded spots (also called fleabites). A horse can also carry mutations for other modifying genes which can further affect its coat colour.

The Coat Colour Grey test (P807) tests for the genetic status of the STX17 gene. This gene has two variants (alleles). The dominant allele G results in the Grey coat colour and the recessive allele N does not have an effect on the basic colour. The dominant allele G has a duplication of a part of the DNA. The test does not discriminate between horses carrying 1 or 2 copies of the duplication (N/G or G/G). All horses carrying the duplication will turn grey.

The Coat Colour Grey test encloses the following results, in this scheme the results of the Coat Colour Grey test are shown in combination with the possible results for the tests that determine the basic Coat Colour (Coat Colour Chestnut and Coat Colour Agouti test):

Result Grey	Result Chestnut + Agouti	Coat Colour	Description
N/N	e/e + A/A, A/a or a/a	Chestnut, Sorrel	Horse will not turn grey. The basic colour chestnut/sorrel is not modified unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.
N/N	E/E or E/e + A/A or A/a	Bay, Brown	Horse will not turn grey. The basic colour bay/brown is not modified unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.
N/N	E/E or E/e + a/a	Black	Horse will not turn grey. The basic colour black is not modified unless modified by other colour modifying genes. It can only pass on allele N to its offspring.
N/G or G/G	e/e + A/A, A/a or a/a	Grey (born chestnut/sorrel)	Horse is born with basic colour chestnut/sorrel (unless modified by other colour modifying genes) and will turn grey. One copy or two copies of the G allele. It can pass on either allele N or G to its offspring.
N/G or G/G	E/E or E/e + A/A or A/a	Grey (born bay/brown)	Horse is born with basic colour bay/brown (unless modified by other colour modifying genes) and will turn grey. One copy or two copies of the G allele. It can pass on either allele N or G to its offspring.
N/G or G/G	E/E or E/e + a/a	Grey (born black)	Horse is born with basic colour black (unless modified by other colour modifying genes) and will turn grey. One copy or two copies of the G allele. It can pass on either allele N or G to its offspring.

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