H673 Degenerative Myelopathy, DM/info-lgs@agrotis.it - Seite 15 von 21

Progressive Netzhautatrophie (crd-PRA, NPHP4-assoziiert) – Dackel

Die Zapfen-Stäbchen-Dystrophie (CRD, auch bekannt als crd-PRA) betrifft die Photorezeptorzellen im Auge, die sowohl am Nacht- als auch am Tagsehen beteiligt sind. Zuerst sind die Zellen der Netzhaut betroffen, die an der Sehkraft bei schlechten Lichtverhältnissen beteiligt sind, die sogenannten Stäbchen, was zur Nachtblindheit führt. In der Folge werden auch die für das Farbsehen wichtigen Licht-Photorezeptoren, die sogenannten Zapfen, in Mitleidenschaft gezogen, was zu einem Sehdefizit am Tag führt.

Diese Variante der CRD, die beim Dackel vorkommt, wird durch eine rezessive Mutation des Gens NPHP4 verursacht.

Hypertrophe Kardiomyopathie 1 (HCM1)

Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine schwere Erkrankung, die durch ein vergrößertes Herz gekennzeichnet ist und zu Schwäche, Müdigkeit und potenziell tödlicher Herzinsuffizienz führen kann. Diese spezielle Variante der Krankheit kommt bei der Maine Coon, Munchkin, Scottish Fold, Sibirian und Pixiebob Longhair vor. Sie wird durch eine Mutation des Gens MYBPC3 verursacht. Es scheint autosomal-rezessiv zu vererben. Eine verwandte Variante wurde auch bei der Ragdoll beobachtet.

Progressive Netzhautatrophie (erd-PRA) – Norwegischer Elchhund

Die progressive Netzhautatrophie (PRA) ist eine große Gruppe von genetischen Erkrankungen, bei denen die Netzhaut im Laufe der Zeit allmählich degeneriert und zu einem fortschreitenden Verlust des Sehvermögens führt. Diese früh einsetzende Variante der Krankheit, die als frühe Netzhautdegeneration (erd-PRA) bekannt ist, kommt beim Norwegischen Elchhund (grau und schwarz) vor. Sie wird durch eine rezessive Mutation des Gens STK38L verursacht.

Hypertrophe Kardiomyopathie 3 (HCM3)

Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist eine schwerwiegende Erkrankung, die durch ein vergrößertes Herz gekennzeichnet ist und zu Schwäche, Müdigkeit und potenziell tödlicher Herzinsuffizienz führen kann. Diese spezifische Variante der Krankheit, die Ragdolls vorkommt, wird durch eine dominante Mutation mit unvollständiger Penetranz des Gens MYBPC3 verursacht. Eine verwandte Variante wurde auch bei Maine Coon, Munchkin and Scottish Fold beobachtet.

Kleinwuchs ACAN D1, D2, D3 VERBESSERT, D4 und D5

Zwergwuchs ist eine Form der abnormalen Entwicklung in Größe und Statur. Chondrodysplastischer Zwergwuchs kann durch Mutationen im aggrecanischen (ACAN) -Gen verursacht werden, das rezessiv vererbt wird. Dieses Gen ist für das reibungslose Funktionieren des Gelenkknorpels unerlässlich.

Dieser Test deckt alle möglichen Tests ab, die in unserem Webshop verfügbar sind: ACAN D1, D2, D3*, D4 und D5. D5 wurde in einer Arbeit von John Edmund Eberth von der University of Kentucky veröffentlicht. Die Informationen aus diesem Test werden regelmäßig auf ihre Gültigkeit überprüft.

Beta-Mannosidose – Deutscher Schäferhund

Beta-Mannosidose ist eine Stoffwechselerkrankung, die neurologische Defekte wie Koordinationsstörungen, Krampfanfälle und Taubheit verursacht. Diese Variante der Erkrankung, die beim Deutschen Schäferhund vorkommt, wird durch eine rezessive Mutation des Gens MANBA verursacht. Die Krankheit ist schwerwiegend und betroffene Hunde werden in der Regel aus humanen Gründen eingeschläfert.

Splashed White 1

Splashed White ist eine Weißscheckung unterschiedlicher Ausprägung. Sie stellt sich in Form einer großen Blesse, großen weißen Bereichen an den Beinen, Weißzeichnungen am Bauch, rosafarbener Haut und häufig blauen Augen dar. Es kann aber auch vorkommen, dass die nicht pigmentierten Bereiche recht klein sind, so dass die Anlage für Splashed White 3 phänotypisch nicht von anderen Weißzeichnungen unterschieden werden kann, welche in der Regel einen milderen Effekt zeigen. Großflächige Weißzeichnungen im Gesicht von Splashed White-Pferden werden mit gelegentlich auftretender Taubheit in Zusammenhang gebracht, die Mehrzahl ist jedoch nicht taub. Der Hörverlust tritt gelegentlich auf, wenn auf Grund der Abwesenheit von Melanozyten im Innenohr die Haarzellen untergehen. Dabei ist es unerheblich, ob die Pferde außerhalb des Ohrs pigmentiert sind. Beim Splashed White 1-Test (P512) wird eine bestimmte Variante im MITF-Gen untersucht, die auch SW1 genannt wird. Es werden zwei Varianten (Allele) unterschieden. Das SW1-Allel ist dominant. Eine oder zwei Kopien der dominanten SW1-Variante bewirkt die Splashed White-Scheckung. Das Allel N ist rezessiv und hat keinen Effekt auf die Fellfarbe.

Bei der Untersuchung zu Splashed White 1 können die folgenden Ergebnisse gefunden werden, welche gemeinsam mit den Anlagen für die Grundfarben (Fuchs, und Agouti bzw. Rappe) dargestellt sind:

Ergebnis Splashed White 1	Ergebnis Fuchs + Agouti	Fellfarbe	Beschreibung
N/N	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs	Kein Splashed White. Da das Pferd auf Grund des e/e-Genotyps nur Phäomelanin bilden kann, ist das Tier phänotypisch ein Fuchs, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/N	E/E oder E/e + A/A or A/a	Braun	Kein Splashed White. Das Tier ist ein Brauner, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/N	E/E oder E/e + a/a	Schwarz	Kein Splashed White. Das Tier ist ein Rappe, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SW1	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs mit Splashed White	Splashed White. Eine Kopie des SW1-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Das Pferd kann entweder das N oder das SW1-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SW1	E/E oder E/e + A/A or A/a	Brauner mit Splashed White	Splashed White. Eine Kopie des SW1-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Das Pferd kann entweder das N oder das SW1-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SW1	E/E oder E/e + a/a	Rappe mit Splashed White	Splashed White. Eine Kopie des SW1-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Das Pferd kann entweder das N oder das SW1-Allel an seine Nachkommen vererben.
SW1/SW1	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs mit Splashed White	Splashed White. Zwei Kopien des SW1-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Es kann nur das SW1-Allel an seine Nachkommen vererben.
SW1/SW1	E/E oder E/e + A/A or A/a	Brauner mit Splashed White	Splashed White. Zwei Kopien des SW1-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Es kann nur das SW1-Allel an seine Nachkommen vererben.
SW1/SW1	E/E oder E/e + a/a	Rappe mit Splashed White	Splashed White. Zwei Kopien des SW1-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Es kann nur das SW1-Allel an seine Nachkommen vererben.

Hämophilie A – Boxer

Hämophilie A, auch Faktor-VIII-Mangel genannt, ist die häufigste Blutgerinnungsstörung bei Hunden. Die Erkrankung, die durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des Gens F8 verursacht wird, beeinträchtigt die Gerinnungsfähigkeit des Blutes stark, was zu schweren Symptomen wie spontanen inneren Blutungen oder unkontrollierten Blutungen nach Verletzungen oder Operationen führen kann.

Die spezifische Variante der Krankheit, die in diesem Test analysiert wird, findet sich beim Boxer. Verwandte Varianten finden sich auch beim Irish Setter und Zwergschnauzer, dem Deutschen Schäferhund, dem Old English Sheepdog und dem Rhodesian Ridgeback.

Splashed White 3

Splashed White ist eine Weißscheckung unterschiedlicher Ausprägung. Sie stellt sich in Form einer großen Blesse, großen weißen Bereichen an den Beinen, Weißzeichnungen am Bauch, rosafarbener Haut und häufig blauen Augen dar. Es kann aber auch vorkommen, dass die nicht pigmentierten Bereiche recht klein sind, so dass die Anlage für Splashed White 3 phänotypisch nicht von anderen Weißzeichnungen unterschieden werden kann, welche in der Regel einen milderen Effekt zeigen. Großflächige Weißzeichnungen im Gesicht von Splashed White-Pferden werden mit gelegentlich auftretender Taubheit in Zusammenhang gebracht, die Mehrzahl ist jedoch nicht taub. Der Hörverlust tritt gelegentlich auf, wenn auf Grund der Abwesenheit von Melanozyten im Innenohr die Haarzellen untergehen. Dabei ist es unerheblich, ob die Pferde außerhalb des Ohrs pigmentiert sind. Beim Splashed White 3 Test (P514) wird eine Mutation im MITF-Gen untersucht, die SW3 genannt wird. Es werden zwei Varianten (Allele) unterschieden. Die dominante SW3-Variante bewirkt die Splashed White-Scheckung. Es wird vermutet, dass die SW3-Variante, wenn sie reinerbig vorliegt mit Missbildungen z. B. Microphthalmie in Zusammenhang steht. Das Allel N ist rezessiv und hat keinen Effekt auf die Fellfarbe.

Bei der Untersuchung zu Splashed White 3 können die folgenden Ergebnisse gefunden werden, welche gemeinsam mit den Anlagen für die Grundfarben (Fuchs, und Agouti bzw. Rappe) dargestellt sind:

Ergebnis Splashed White 3	Ergebnis Fuchs + Agouti	Fellfarbe	Beschreibung
N/N	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs	Kein Splashed White. Da das Pferd auf Grund des e/e-Genotyps nur Phäomelanin bilden kann, ist das Tier phänotypisch ein Fuchs, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/N	E/E oder E/e + A/A or A/a	Braun	Kein Splashed White. Das Tier ist ein Brauner, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/N	E/E oder E/e + a/a	Schwarz	Kein Splashed White. Das Tier ist ein Rappe, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SW3	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs mit Splashed White	Splashed White. Eine Kopie des SW3-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Das Pferd kann entweder das N oder das SW3-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SW3	E/E oder E/e + A/A or A/a	Brauner mit Splashed White	Splashed White. Eine Kopie des SW3-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Das Pferd kann entweder das N oder das SW3-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SW3	E/E oder E/e + a/a	Rappe mit Splashed White	Splashed White. Eine Kopie des SW3-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Das Pferd kann entweder das N oder das SW3-Allel an seine Nachkommen vererben.
SW3/SW3	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs mit Splashed White	Splashed White. Zwei Kopien des SW3-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Es kann nur das SW3-Allel an seine Nachkommen vererben.
SW3/SW3	E/E oder E/e + A/A or A/a	Brauner mit Splashed White	Splashed White. Zwei Kopien des SW3-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Es kann nur das SW3-Allel an seine Nachkommen vererben.
SW3/SW3	E/E oder E/e + a/a	Rappe mit Splashed White	Splashed White. Zwei Kopien des SW3-Allels. Deren genauer Umfang kann nicht vorhergesagt werden. Es kann nur das SW3-Allel an seine Nachkommen vererben.

Osteogenesis Imperfecta (OI) – Chow Chow

Osteogenesis Imperfecta (OI), manchmal auch als Spröde Knochenkrankheit bekannt, ist eine Gruppe von Skeletterkrankungen, die zum Wachstum von geschwächten, brüchigen Zähnen und Knochen führen. Diese Variante der Krankheit kommt im Chow Chow vor und wird durch eine dominante Mutation des Gens COL1A2 verursacht. Eng verwandte Varianten wurden auch im Beagle und Lagotto Romagnolo gefunden.

Sabino 1

Dies ist nur eine von verschiedenen Scheckausprägungen, die unter dem Begriff „Sabino“ zusammengefasst werden. Sabino ist eine unregelmäßige Scheckung, die gewöhnlich an Beinen, Bauch und im Gesicht auftritt. Oftmals wird auch Stichelhaarigkeit in der Nähe der weißen Abzeichen beobachtet. Eine bestimmte genetische Variante verursacht eine Form der Sabino-Scheckung, Sabino 1, welche nicht bei allen Sabino-gescheckten Pferden gefunden wird. Höchstwahrscheinlich existieren eine Reihe weiterer genetischer Varianten, welche die anderen Sabino-Scheckungen verursachen. Beim Test für Sabino 1 (P785) wird das KIT-Gen untersucht. Dieses Gen hat zwei Varianten (Allele). Das Allel SB1 ist semidominant. Liegt ein SB1-Allel vor, zeigen die Pferde die typische Sabinozeichnung, welche jedoch nur schwach ausgeprägt sein kann. Liegt die Sabino 1 – Anlage reinerbig vor (2 Allele), sind die Tiere fast vollständig weiß. Das Allel N ist rezessiv und hat keinen Effekt auf die Fellfarbe.

Bei der Untersuchung zu Sabino 1 können die folgenden Ergebnisse gefunden werden, welche gemeinsam mit den Anlagen für die Grundfarben (Fuchs, und Agouti bzw. Rappe) dargestellt sind:

Ergebnis Sabino 1	Ergebnis Fuchs + Agouti	Fellfarbe	Beschreibung
N/N	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs	Kein Sabino 1. Da das Pferd auf Grund des e/e-Genotyps nur Phäomelanin bilden kann, ist das Tier phänotypisch ein Fuchs, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/N	E/E oder E/e + A/A or A/a	Braun	Kein Sabino 1. Das Tier ist ein Brauner, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/N	E/E oder E/e + a/a	Schwarz	Kein Sabino 1. Das Tier ist ein Rappe, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann nur das N-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SB1	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs mit Sabino	Sabino 1 Scheckung. Eine Kopie des SB1 Allels. Das Pferd hat typischerweise mindestens zwei weiße Beine, Blesse, weiße Flecken im mittleren Bereich, weiße Stichelhaare, insbesondere in den Randbereichen um weiße Flecken, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann entweder das N oder das SB1-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SB1	E/E oder E/e + A/A or A/a	Braun mit Sabino	Sabino 1 Scheckung. Eine Kopie des SB1 Allels. Das Pferd hat typischerweise mindestens zwei weiße Beine, Blesse, weiße Flecken im mittleren Bereich, weiße Stichelhaare, insbesondere in den Randbereichen um weiße Flecken, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann entweder das N oder das SB1-Allel an seine Nachkommen vererben.
N/SB1	E/E oder E/e + a/a	Rappe mit Sabino	Sabino 1 Scheckung. Eine Kopie des SB1 Allels. Das Pferd hat typischerweise mindestens zwei weiße Beine, Blesse, weiße Flecken im mittleren Bereich, weiße Stichelhaare, insbesondere in den Randbereichen um weiße Flecken, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Das Pferd kann entweder das N oder das SB1-Allel an seine Nachkommen vererben.
SB1/SB1	e/e + A/A, A/a oder a/a	Fuchs mit Sabino	Sabino 1 Scheckung. Zwei Kopien des SB1 Allels. Das Pferd ist vollständig oder nahezu weiß, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Es kann nur das SB1-Allel an seine Nachkommen vererben.
SB1/SB1	E/E oder E/e + A/A or A/a	Braun mit Sabino	Sabino 1 Scheckung. Zwei Kopien des SB1 Allels. Das Pferd ist vollständig oder nahezu weiß, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Es kann nur das SB1-Allel an seine Nachkommen vererben.
SB1/SB1	E/E oder E/e + a/a	Rappe mit Sabino	Sabino 1 Scheckung. Zwei Kopien des SB1 Allels. Das Pferd ist vollständig oder nahezu weiß, sofern keine anderen modifizierenden Faktoren die Farbe beeinflussen. Es kann nur das SB1-Allel an seine Nachkommen vererben.

Neuroaxonale Dystrophie (NAD), MFN2-bedingt

Die neuroaxonale Dystrophie (NAD) bei Hunden ist eine Erbkrankheit, die das Nervensystem betrifft. Bei dieser Erkrankung kommt es zu einer Schwellung der Zellen im Gehirn, die die Kommunikation mit den Nervenzellen beeinträchtigt. NAD kann bei der Geburt vorhanden sein oder sich später im Leben eines Hundes entwickeln, was zu neurologischen Funktionsstörungen und Koordinationsverlust führt.

Es gibt mehrere Varianten von Mutationen, die bei verschiedenen Rassen bekannt sind. Diese tödliche Variante der Krankheit, die auch als Fetal-Onset Neuroaxonale Dystrophie (FNAD) bekannt ist, wurde erstmals bei einer Kreuzung aus Schnauzer und Beagle beobachtet. Sie wird durch eine rezessive Mutation des Gens MFN2 verursacht.

Osteogenesis Imperfecta (OI) – Beagle

Osteogenesis Imperfecta (OI), manchmal auch als Sprödknochenkrankheit bekannt, ist eine Gruppe von Skeletterkrankungen, die zum Wachstum von geschwächten, brüchigen Zähnen und Knochen führen. Diese Variante der Krankheit kommt beim Beagle vor und wird durch eine dominante Mutation des Gens COL1A2 verursacht. Eng verwandte Varianten wurden auch beim Chow Chow und Lagotto Romagnolo gefunden.

Hämophilie A (HEMA-2) – Deutscher Schäferhund

Hämophilie A, auch bekannt als Faktor-VIII-Mangel, ist die häufigste Blutgerinnungsstörung bei Hunden. Diese X-chromosomal-rezessive Erkrankung wird durch eine Mutation im Gen F8 ausgelöst, die die Gerinnungsfähigkeit des Blutes stark beeinträchtigt. Hunde, die von Hämophilie A betroffen sind, können nach Verletzungen oder chirurgischen Eingriffen Symptome wie spontane innere Blutungen oder unkontrollierte Blutungen aufweisen. Diese Manifestationen sind eine Folge des gestörten Gerinnungsmechanismus im Blutkreislauf. Als X-chromosomal-rezessive Erkrankung sind vor allem Rüden betroffen, während Hündinnen in der Regel als Träger fungieren.
Diese spezielle Variante der Krankheit (HEMA-2) tritt beim Deutschen Schäferhund auf. Verschiedene Varianten der Mutation finden sich auch bei anderen Rassen, darunter der Irish Setter, der Zwergschnauzer, der Boxer, der Old English Sheepdog (Bobtail) und der Rhodesian Ridgeback.

Primäres Offenwinkelglaukom (POAG) – Basset Fauve de Bretagne

Das primäre Offenwinkelglaukom (POAG) ist eine Augenerkrankung, die Druck im Auge aufbaut und die Nerven der Netzhaut angreift, wodurch das Sehvermögen beeinträchtigt wird. Diese Variante der Krankheit, die durch eine rezessive Mutation des Gens ADAMTS17 verursacht wird, tritt beim Basset Fauve de Bretagne auf. Ähnliche Varianten kommen auch beim Basset Hound, dem Petit Basset Griffon Vendéen und dem Chinesischen Shar-Pei/Shar Pei/Sharpei vor.

P2RY12-Rezeptor-Thrombozytenstörung

Die P2RY12-Rezeptor-Thrombozytenstörung beim Großen Schweizer Sennenhund ist eine Erbkrankheit, bei der bei betroffenen Hunden das Risiko schwerer Blutungen bei Operationen oder Verletzungen besteht. Sie wird durch eine rezessive Mutation des P2RY12-Gens verursacht und wird als ziemlich weit verbreitet in der Rasse beschrieben.

Hämophilie A – Altenglischer Schäferhund

Hämophilie A, auch Faktor-VIII-Mangel genannt, ist die häufigste Blutgerinnungsstörung bei Hunden. Die Erkrankung, die durch eine X-chromosomale rezessive Mutation des Gens F8 verursacht wird, beeinträchtigt die Gerinnungsfähigkeit des Blutes stark, was zu schweren Symptomen wie spontanen inneren Blutungen oder unkontrollierten Blutungen nach Verletzungen oder Operationen führen kann. Die spezifische Variante der Krankheit, die in diesem Test analysiert wurde, tritt beim Altenglischen Schäferhund auf. Verwandte Varianten finden sich auch beim Irish Setter und Zwergschnauzer, Boxer, Deutschen Schäferhund und Rhodesian Ridgeback.

Primäres Offenwinkelglaukom (POAG) / Primäre Linsenluxation (PLL) – Shar-PEI

Das primäre Offenwinkelglaukom (POAG) ist eine Augenerkrankung, die Druck im Auge aufbaut und die Nerven der Netzhaut betrifft, Schmerzen verursacht und das Sehvermögen schädigt. Diese Variante der Krankheit, die wahrscheinlich durch eine rezessive Mutation des Gens ADAMTS17 verursacht wird, tritt beim Shar-Pei auf. Die Mutation ist auch bei dieser Rasse mit einer ähnlichen schmerzhaften Augenerkrankung assoziiert, der primären Linsenluxation (PLL). Ähnliche Varianten von POAG kommen auch beim Basset Hound, Petit Basset Griffon Vendéen und Basset Fauve de Bretagne vor.

Hufwand-Ablösungs-Syndrom – HWSD

Die Hufwandtrennungskrankheit (HWSD) ist ein genetischer Defekt bei Pferden, der dazu führt, dass die Hufwand leicht reißt, abplatzt und bricht, während das Koronarband normal erscheint. Die Symptome beginnen typischerweise bei jungen Pferden, und in schweren Fällen muss das Pferd sein Gewicht vollständig auf der Fußsohle tragen. Diese abnormale Belastung kann zu starken Schmerzen und Lahmheit führen. Der Defekt wird durch eine autosomal-rezessive Mutation im Serpin-Peptidase-Inhibitor, Klade B (Ovalbumin), Member 11 Gen (SERPINB11) verursacht.

HWSD scheint bei Connemara Pony, Gypsy Vanner, Tinker und Irish Cob aufzutreten.

Qualitätsgen DRD4-1 Bst4CI Tauben

Dopamine is a so-called neurotransmitter. Many important physiological functions are mediated by dopamine and its receptors. The dopamine receptor type 4 (DRD4) gene is scientifically proven to influence the racing performance of pigeons, making it a useful performance marker.

There are two point mutations in the gene: DRD4-Bst4CI/DRD4-1/DRD4a and DRD4-MnlI/DRD4-2/DRD4b. Here we test for the first mutation, which has been linked to impact orientation and initiative, leading to a strong positive effect in short races (< 600 km) in heterozygotes. The second mutation is offered as a separate test.

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