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Die progressive Netzhautatrophie (PRA) ist eine große Gruppe genetischer Erkrankungen, bei denen die Netzhaut im Laufe der Zeit allmählich degeneriert und einen fortschreitenden Verlust des Sehvermögens verursacht. Diese Variante der PRA, progressive Netzhautatrophie Typ 3, kommt beim Tibet Spaniel und Tibet Terrier vor. Es ist durch eine rezessive Mutation mit dem Gen FAM161A assoziiert.
Die Farbvarianten Siam (Point) und Burma werden vom TYR-Gen (Tyrosinase) kontrolliert. Das auf dem Gen codierte Enzym ist an der Produktion von Melanin im Organismus beteiligt. Die Burma-Variante stellt sich in Form einer reduzierten Pigment-Produktion dar, durch welche die schwarze Fellfarbe zu Sepia und Orange zu Gelb aufhellt. Die so genannten Points sind dunkler als der Rest des Körpers, die Augenfarbe ist grau-gelb oder gelb-grün. Die Siam-Variante zeigt bis auf die Points eine deutlich reduzierte Pigment-Produktion und die Augen sind blau. Dieses Gen wird auch als Farbgen (Colour gene) oder C-Lokus bezeichnet. Die Kombination von Fellfarbe Siam (K758) und Fellfarbe Burma (K759) beschreibt den Status am C-Locus in seiner Gesamtheit. Insgesamt können drei Varianten (Allele) an diesem Genort vorkommen. Das C-Allel ist dominant über die Allele cb und cs, cb und cs verhalten sich codominant. Das dominante C-Allel hat keine Auswirkung auf die Fellfarbe. Zwei Kopien des cb-Allels (homozygot cb/cb) bewirken die Ausprägung der Burma-Färbung. Mischerbige Tiere, die eine Kopie des cb-Allels und eine Kopie des cs-Alleles tragen (cb/cs), zeigen in der Fellfärbung eine Mischform zwischen Siam und Burma. Zwei Kopien des cs-Allels (cs/cs) bringen die Siam-Färbung zur Ausprägung.
Für den C-Locus (Siam und Burma gemeinsam) sind die folgenden Ergebnisse möglich:
| Siamkatze | Burma-Katze | C-Lokus | Fellfarbe |
|---|---|---|---|
| N/N | N/N | C/C | Voll gefärbt |
| N/N | N/cb | C/cb | Voll gefärbt |
| N/N | cb/cb | cb/cb | Burma / Sepia |
| N/cs | N/N | C/cs | Voll gefärbt |
| N/cs | N/cb | cb/cs | Tonkanese |
| cs/cs | N/N | cs/cs | Siam / Point |
In the following scheme the results of the C-locus are shown in combination with the possible results for the B-locus and D-locus:
| C-Locus | B-Lokus | D-Lokus | Fellfarbe |
|---|---|---|---|
| C/C | B/B, B/b oder B/b’ | D/D oder D/d | Schwarz |
| C/C | B/B, B/b oder B/b’ | d/d | Blau/Blue |
| C/C | b/b oder b/b’ | D/D oder D/d | Braun, Chocolate |
| C/C | b/b oder b/b’ | d/d | Lilac |
| C/C | b’/b’ | D/D oder D/d | Cinnamon, Rot |
| C/C | b’/b’ | d/d | Fawn |
| C/cb | B/B, B/b oder B/b’ | D/D oder D/d | Schwarz |
| C/cb | B/B, B/b oder B/b’ | d/d | Blau/Blue |
| C/cb | b/b oder b/b’ | D/D oder D/d | Braun, Chocolate |
| C/cb | b/b oder b/b’ | d/d | Lilac |
| C/cb | b’/b’ | D/D oder D/d | Cinnamon, Rot |
| C/cb | b’/b’ | d/d | Fawn |
| C/cs | B/B, B/b oder B/b’ | D/D oder D/d | Schwarz |
| C/cs | B/B, B/b oder B/b’ | d/d | Blau/Blue |
| C/cs | b/b oder b/b’ | D/D oder D/d | Braun, Chocolate |
| C/cs | b/b oder b/b’ | d/d | Lilac |
| C/cs | b’/b’ | D/D oder D/d | Cinnamon, Rot |
| C/cs | b’/b’ | d/d | Fawn |
| cb/cb | B/B, B/b oder B/b’ | D/D oder D/d | Sable, Seal Sepia |
| cb/cb | B/B, B/b oder B/b’ | d/d | Blue Sepia |
| cb/cb | b/b oder b/b’ | D/D oder D/d | Chocolate Sepia, Champagne |
| cb/cb | b/b oder b/b’ | d/d | Lilac Sepia, Platinum |
| cb/cb | b’/b’ | D/D oder D/d | Cinnamon Sepia |
| cb/cb | b’/b’ | d/d | Fawn Sepia |
| cb/cs | B/B, B/b oder B/b’ | D/D oder D/d | Seal Mink, Natural Mink |
| cb/cs | B/B, B/b oder B/b’ | d/d | Blue Mink |
| cb/cs | b/b oder b/b’ | D/D oder D/d | Chocolate Mink, Champagne Mink |
| cb/cs | b/b oder b/b’ | d/d | Lilac Mink, Platinum Mink |
| cb/cs | b’/b’ | D/D oder D/d | Cinnamon Mink, Honey Mink |
| cb/cs | b’/b’ | d/d | Fawn Mink |
| cs/cs | B/B, B/b oder B/b’ | D/D oder D/d | Seal Point |
| cs/cs | B/B, B/b oder B/b’ | d/d | Blue Point |
| cs/cs | b/b oder b/b’ | D/D oder D/d | Chocolate Point |
| cs/cs | b/b oder b/b’ | d/d | Lilac Point, Platinum Point |
| cs/cs | b’/b’ | D/D oder D/d | Cinnamon Point |
| cs/cs | b’/b’ | d/d | Fawn Point |
Die primäre Hyperoxalurie (PH) bei Hunden ist eine seltene genetische Störung, die durch eine übermäßige Produktion von Oxalat im Körper gekennzeichnet ist. Dieser Zustand resultiert typischerweise aus einer rezessiven genetischen Mutation im AGXT-Gen, die die Fähigkeit der Leber zur Verstoffwechselung von Glyoxylat beeinträchtigt und zur Akkumulation von Oxalat in den Nieren und Harnwegen führt. Dieser Test ist speziell für den Coton de Tulear gedacht.
Die angeborene hypomyelinisierende Polyneuropathie (HPN) ist eine erbliche neurologische Erkrankung, die hauptsächlich das periphere Nervensystem betrifft. Es ist die hundeartige Variante der beim Menschen auftretenden Charcot-Marie-Tooth-Neuropathie. Es ist gekennzeichnet durch eine abnormale Entwicklung oder eine unzureichende Bildung der Myelinschicht, die eine schützende Hülle um die Nervenfasern darstellt. Myelin ist für die ordnungsgemäße Übertragung von Nervensignalen unerlässlich, und ohne Myelin ist die Nervenfunktion beeinträchtigt.
Bei Golden Retrievern gibt es derzeit drei Mutationen in verschiedenen Genen, die HPN verursachen. Diese werden wahrscheinlich alle autosomal-dominant vererbt. Die Mutationen, auf die getestet wird, finden sich im Myelinprotein-Null-Gen (MPZ), im Myotubulin-verwandten Protein 2 (MTMR2)-Gen und im SH3-Domänen- und Tetratricopeptid-Repeats-2-Gen (SH3TC2).
Alle drei Mutationen (MTMR2, MPZ, SH3TC2) führen zu ähnlichen Symptomen: Muskelschwäche, Ataxie, Zittern, Hypotonie (niedriger Muskeltonus) und verzögerte motorische Entwicklung. Die Schwere und das Fortschreiten dieser Symptome können variieren; MPZ-Mutationen können im Laufe der Zeit zu schwererem Muskelschwund oder -atrophie führen, während SH3TC2- und MTMR2-Mutationen in erster Linie Schwäche und Koordinationsprobleme ohne signifikanten Muskelschwund verursachen.
Die Mutationen können früh im Leben auftreten, oft im Alter zwischen 2 und 6 Monaten. Manchmal können jedoch auch bei jüngeren Welpen Anzeichen festgestellt werden, insbesondere wenn die Symptome schwerwiegender sind.
Spinaler Dysraphismus (SD), auch bekannt als Myelodysplasie, ist eine erbliche neurologische Störung, die bei der Geburt aufgrund eines Fehlers in der Entwicklung eines Embryos auftritt. Die Krankheit gehört zu einer Gruppe von Erkrankungen, die als Neuralrohrdefekte (NTDs) bekannt sind. Diese Mutation kommt bei der Rasse Weimaraner vor und wird durch eine Mutation im NKX2-8-Gen verursacht.
Progressive Netzhautatrophie (PRA) ist eine große Gruppe von erblichen Augenkrankheiten, die bei verschiedenen Hunderassen zur Erblindung führen. Die Erblindung wird durch die allmähliche Degeneration von Zellen in der Netzhaut im Laufe der Zeit verursacht, was zu einem fortschreitenden Verlust des Sehvermögens führt. Diese früh einsetzende Variante der Erkrankung tritt beim Deutschen Spitz auf. Sie wird durch eine rezessive Mutation der Guanylatcyclase 2D (GUCY2D-Gen) verursacht, die in den Netzhautzellen exprimiert wird.
Osteogenesis Imperfecta, manchmal auch als Glasknochenkrankheit bekannt, ist eine Gruppe von Skeletterkrankungen, die zum Wachstum von geschwächten, zerbrechlichen Zähnen und Knochen führen. Diese schwere Variante der Erkrankung, Osteogenesis Imperfecta Typ III, wird durch eine dominante Mutation des COL1A1-Gens verursacht und wurde beim Golden Retriever beobachtet.
Das primäre Offenwinkelglaukom (POAG) ist eine Augenerkrankung, die Druck im Auge aufbaut und die Nerven der Netzhaut betrifft, Schmerzen verursacht und das Sehvermögen schädigt. Diese Variante der Krankheit tritt beim Norwegischen Elchhund (grau und schwarz) auf und wird durch eine rezessive Mutation des Gens ADAMTS10 verursacht. Eine ähnliche Variante tritt beim Beagle auf.
Das FGF5-Gen (Fibroblast Growth Factor 5) ist für die Haarlänge verantwortlich. Es wurden vier Mutationen im FGF5 Gen identifiziert, die die Haarlänge bei verschiedenen Rassen beeinflussen. Es gibt rassespezifische Mutationen für Ragdolls, Norwegische Waldkatzen und Maine Coons und eine weitere Mutation, die die Haarlänge bei allen langhaarigen Katzenrassen beeinflusst. Beim Test auf Haarlänge für alle Rassen (K466) können zwei Allele (Varianten) des FGF5-Gens vorgefunden werden. Die Mutation kann bei allen langhaarigen Rassen auftreten. Das rezessive M2-Allel führt bei Reinerbigkeit zur Ausprägung von langem Haar, das dominante N-Allel bewirkt die Bildung von kurzem Haar.
In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Ergebnisse für den Test auf Haarlänge, alle Rassen dargestellt:
|
Testergebnis Haarlänge, alle Rassen |
Haarlänge |
|---|---|
|
M4/M4 |
Langhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
|
N/M4 |
Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
|
N/N |
Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
Die X-chromosomale ektodermale Dysplasie (XHED), auch bekannt als anhidrotische ektodermale Dysplasie, ist eine Haut- und Gewebeerkrankung, die zu Haarmangel und unterentwickelten Zähnen führt. Die Störung kann betroffene Hunde anfällig für Parasiten und Infektionen machen. Sie wird durch eine X-chromosomal-rezessive Mutation des Gens EDA verursacht.
Die in diesem Test analysierte Variante der Krankheit kommt beim Deutschen Schäferhund vor. Weitere Varianten wurden beim Dackel und bestimmten Mischlingen beobachtet.
Die spinale Muskelatrophie (SMA) ist eine neurologische Erkrankung, die durch Muskelschwäche und -atrophie (Degeneration) gekennzeichnet ist. Diese Variante der Krankheit kommt in der Maine Coon vor und wird durch eine rezessive Mutation des Gens LIX1 verursacht.
Das FGF5-Gen (Fibroblast Growth Factor 5) ist für die Haarlänge verantwortlich. Es wurden vier Mutationen im FGF5 Gen identifiziert, die die Haarlänge bei verschiedenen Rassen beeinflussen. Es gibt rassespezifische Mutationen für Ragdolls, Norwegische Waldkatzen und Maine Coons und eine weitere Mutation, die die Haarlänge bei allen langhaarigen Katzenrassen beeinflusst. Beim Test auf Haarlänge für Maine Coons (K461) können in dieser Rasse zwei Allele (Varianten) des FGF5-Gens vorgefunden werden. Die Varianten können auch bei Ragdolls auftreten. Das rezessive M2-Allel führt bei Reinerbigkeit zur Ausprägung von langem Haar, das dominante N-Allel bewirkt die Bildung von kurzem Haar.
In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Ergebnisse für den Test auf Haarlänge, Maine Coon dargestellt:
|
Testergebnis Haarlänge, Maine Coon |
Haarlänge |
|---|---|
|
M3/M3 |
Langhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
|
N/M3 |
Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
|
N/N |
Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
Das FGF5-Gen (Fibroblast Growth Factor 5) ist für die Haarlänge verantwortlich. Es wurden vier Mutationen im FGF5 Gen identifiziert, die die Haarlänge bei verschiedenen Rassen beeinflussen. Es gibt rassespezifische Mutationen für Ragdolls, Norwegische Waldkatzen und Maine Coons und eine weitere Mutation, die die Haarlänge bei allen langhaarigen Katzenrassen beeinflusst. Beim Test auf Haarlänge für Norwegische Waldkatzen (K462) können zwei Allele (Varianten) des FGF5-Gens vorgefunden werden, welche spezifisch für diese Rasse sind. Das rezessive M2-Allel führt bei Reinerbigkeit zur Ausprägung von langem Haar, das dominante N-Allel bewirkt die Bildung von kurzem Haar.
In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Ergebnisse für den Test auf Haarlänge, Norwegische Waldkatze, dargestellt:
| Testergebnis Haarlänge, Norwegische Waldkatze | Haarlänge |
|---|---|
| M2/M2 | Langhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
| N/M2 | Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
| N/N | Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
Das FGF5-Gen (Fibroblast Growth Factor 5) ist für die Haarlänge verantwortlich. Es wurden vier Mutationen im FGF5 Gen identifiziert, die die Haarlänge bei verschiedenen Rassen beeinflussen. Es gibt rassespezifische Mutationen für Ragdolls, Norwegische Waldkatzen und Maine Coons und eine weitere Mutation, die die Haarlänge bei allen langhaarigen Katzenrassen beeinflusst. Beim Test auf Haarlänge für Ragdolls (K463) können zwei Allele (Varianten) des FGF5-Gens vorgefunden werden, welche spezifisch für diese Rasse sind. Das rezessive M2-Allel führt bei Reinerbigkeit zur Ausprägung von langem Haar, das dominante N-Allel bewirkt die Bildung von kurzem Haar.
In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Ergebnisse für den Test auf Haarlänge, Ragdoll, dargestellt:
| Testergebnis Haarlänge, Ragdoll | Haarlänge |
|---|---|
| M1/M1 | Langhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
| N/M1 | Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
| N/N | Kurzhaar, sofern kein anderer genetischer Faktor die Haarlänge beeinflusst. |
Progressive Netzhautatrophie (PRA) ist eine große Gruppe genetischer Erkrankungen, bei denen die Netzhaut im Laufe der Zeit allmählich degeneriert und zu einem fortschreitenden Verlust des Sehvermögens führt. Die in diesem Test analysierte spezifische Variante der Störung, die Stäbchen-Zapfen-Dysplasie (rdy-PRA), verursacht eine seltene Form der früh einsetzenden Erblindung.
rdy-PRA bei Katzen wird durch eine dominante Mutation des Gens CRX verursacht. Es wurde bei den Rassen Abessinier, Somali und Savannah beobachtet.
Die spastische Ataxie in den Großen Pyrenäen ist eine erbliche neurologische Erkrankung, die durch eine autosomal-rezessive Mutation im Sacsin-Gen für molekulares Chaperon (SACS) verursacht wird und zu einer fortschreitenden Neurodegeneration führt, ähnlich der bei der Kleinhirnabiotrophie (CA). Dieses Gen spielt eine entscheidende Rolle für die Gesundheit der langen Nervenfasern im Gehirn und im Rückenmark. Die Mutation führt zum Abbau dieser langen Nervenfasern, was zu Koordinationsverlust und Bewegungsproblemen führt. Die Störung ähnelt der menschlichen spastischen Ataxie von Charlevoix-Saguenay (ARSACS).
Dieses Produkt umfasst die Erstellung eines DNA-Profils des Nachkommen sowie die Verifizierung der Abstammung. Wenn ein DNA-Profil der (vermuteten) Eltern nicht verfügbar ist, muss zuvor ein separates DNA-Profil bestellt werden.
Anhand von DNA-Markern wird ein DNA-Profil erstellt. Das Profil jeder Probe wird in einer Datenbank gespeichert und kann als Barcode dargestellt werden, welcher für jedes Individuum einzigartig ist. Dieses DNA-Profil dient der Überprüfung der Abstammung, bei der die genetische Information eines Nachkommen mit der der potenziellen Eltern verglichen wird. Für eine Bestätigung der Abstammung müssen alle genetischen Informationen der Nachkommen auf die Kombination von Mutter und Vater zurückgeführt werden können. In den meisten Fällen liegt die Zuverlässigkeit dieser Analyse bei über 99,5 Prozent.
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Jedes Pferd hat eine Grundfarbe, es kann sich hierbei um Schwarz (Rappe), Braun oder Rot (Fuchs) handeln. Diese Grundfarben werden von den Extension- und Agouti-Genen reguliert. Das Extension-Gen steuert die Produktion des schwarzen und roten Pigments, während die Verteilung des schwarzen Pigments durch das Agouti-Gen kontrolliert wird.
Alle anderen Genorte, welche die Fellfarbe beeinflussen, wirken modifizierend, sie “verdünnen” die Fellfarbe oder bewirken eine Depigmentierung. Mindestens fünf Gene verdünnen die Fellfarbe: Cream, Champagner, Dun (Falbe), Pearl und Silver (Windfarben). Eine Vielzahl anderer Gene bewirkt eine teilweise oder vollständige Depigmentierung. Dies sind: Overo, Sabino, Tobiano, Schimmel (Grey), Dominant Weiß, Splashed White, Tigerscheckung (Leopard-Komplex) und das so genannte Pattern-1. Zur Zeit bieten wir keinen Test für Appaloosa Fellzeichnungen an.
Die Hauptunterschiede in der Fellfarbe des Pferdes werden durch drei Gene erklärt: Agouti, Extension und Cream. In der nachfolgenden Tabelle sind die möglichen Kombinationen und Ausprägungen aufgelistet:
| Fellfarbe | Agouti | Rotfaktor, Extension-Locus | Cream, Verdünnungsfaktor |
|---|---|---|---|
| Schwarz | a/a | E/E oder E/e | N/N |
| Braun | A/A oder A/a | E/E oder E/e | N/N |
| Fuchs | A/A, A/a oder a/a | e/e | N/N |
| Smoky black | a/a | E/E oder E/e | N/Cr |
| Buckskin | A/A oder A/a | E/E oder E/e | N/Cr |
| Palomino | A/A, A/a oder a/a | e/e | N/Cr |
| Smoky cream | a/a | E/E oder E/e | Cr/Cr |
| Perlino | A/A oder A/a | E/E oder E/e | Cr/Cr |
| Cremello | A/A, A/a oder a/a | e/e | Cr/Cr |
Dieses Produkt umfasst die Erstellung eines DNA-Profils des Nachkommen sowie die Verifizierung der väterlichen Abstammung. Wenn das DNA-Profil des (vermuteten) Vaters nicht verfügbar ist, muss zuvor ein separates DNA-Profil bestellt werden.
Anhand von DNA-Markern wird ein DNA-Profil erstellt. Das Profil jeder Probe wird in einer Datenbank gespeichert und kann als Barcode dargestellt werden, welcher für jedes Individuum einzigartig ist. Dieses DNA-Profil dient der Überprüfung der Abstammung, bei der die genetische Information eines Nachkommen mit der der potenziellen Eltern verglichen wird. Für eine Bestätigung der Abstammung müssen alle genetischen Informationen der Nachkommen auf die Kombination von Mutter und Vater zurückgeführt werden können. In den meisten Fällen liegt die Zuverlässigkeit dieser Analyse bei über 99,5 Prozent.
